影响心输出量的因素有哪些,心输出量降低的影响


影响心输出量的主要因素 心输出量等于搏出量乘以心率, 凡能影响搏出量和心率的因素都可以影响心输出量 。 在心率不变的条件下, 搏出量的多少取决于心室肌缩短的程度 。 后者取决于心肌收缩的力量(动力)和阻碍心肌缩短的力量(阻力)的大小 。 心肌收缩的力量决定于前负荷的大小和心肌收缩能力的高低;阻碍心肌缩短的力量则决定于后负荷的大小 。
(一)前负荷
前负荷(preload)指肌肉收缩前所承载的负荷, 它使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态, 具有一定的初长度(initial length) 。 心室肌收缩前的初长度就是心室舒张末期容积, 它反映心室前负荷的大小 。 由于心室压力的测量比心室容积的测定较为方便和精确, 且心室舒张末期容积和压力又有一定的相关性, 所以实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷 。 在一定范围内, 心室舒张末期容积(压力)越大, 初长度越长, 嗣后的收缩力量越强, 搏出量和搏功越大 。 这一现象在20世纪初首先由Starling在离体心脏实验发现, 故被称为Starling心定律 。
以左心室舒张末期压力为横轴, 左室每搏功为纵轴作图, 可以得到两者相互关系的曲线, 称为心室功能曲线(ventricular function curve) 。
心室功能曲线大致可以分为三段:①充盈压在12~15mmHg的范围内(相当于16~20cmH2O), 是心室的最适前负荷 。 一般情况下左心室充盈压为5~6mmHg, 处于心功能曲线左侧的升支段, 和最适前负荷还有一段距离 。 因而, 心搏功随充盈压的增加而增加, 说明心室肌有较大的初长度储备 。 这种通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化, 称为异长自身调节(heterometric autoregulation) 。 它保证了心搏出量能随回心血量的增加而增加, 使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围之内, 在左、右心室心输出量保持基本相同中也起着重要的调节作用 。 ②充盈压在15~20mmHg(相当于20~27cmH2O)的范围内, 曲线趋于平坦, 说明通过初长度变化调节其收缩功能的作用较小 。 ③充盈压再升高, 曲线平坦或轻度下倾, 但并不出现降支 。 只有当心室出现严重的病理变化时, 心搏功才会随充盈压进一步增加而下降(图4-14) 。

异长自身调节或心室功能曲线反映了心肌纤维初长度能够调制收缩力, 其原理可以从两个方面加以考虑:①肌节长度对收缩力的影响 。 心肌和骨骼肌不同, 骨骼肌细胞在自然状态下肌节长度为2.0~2.2μm, 这是骨骼肌的最适初长度, 能产生最大收缩力 。 用外力可以拉长骨骼肌的初长度, 当肌节长度被拉长到2.4μm以上时, 粗肌丝和细肌丝的重叠明显减少, 收缩力随之下降, 当肌节长度被拉长到3.6μm时, 骨骼肌收缩力降至零 。 而哺乳类心肌初长度的变化是有限的, 在自然状态下由于心室腔血液的充盈和搏出, 心室肌肌节长度的变化范围在1.8~2.0μm, 而心室肌的最适初长度为2.0~2.2μm 。 即使在实验中前负荷很大的情况下, 心室肌肌节长度也很少能拉长到2.4μm 。 在这种情况下, 心室肌做功的能力没有多大改变, 因而心室功能曲线没有下降支 。 这是因为心室肌细胞间质有大量胶原纤维, 形成胶原纤维网架, 有很强的静息张力 。 另外, 心室壁由多层肌纤维组成, 肌纤维有多种走势和排列方向, 因此心室肌不能被任意拉长 。 ②肌肉初长度对肌细胞兴奋-收缩耦联的影响:有实验表明, 当心肌细胞在最适初长度时, 兴奋时细胞内Ca2+浓度升得最高, 收缩力最强 。 当初长度较短时, 兴奋时细胞内Ca2+浓度较低, 收缩也较弱 。 这一方面是由于在最适初长度兴奋时, Ca2+内流量多;另一方面是肌钙蛋白和Ca2+的亲和力高之故 。 当心肌初长度缩短时, 兴奋时Ca2+内流量小, 肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降, 故收缩力量随初长度缩短而下降 。

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