影响心输出量的因素有哪些，心输出量降低的影响( 二 )
异长自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节， 使心室射血量和静脉回心血量相平衡 。 在静脉回心血量突然增加或减少、或动脉血压突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量发生微小变化时， 都可通过异长自身调节改变搏出量， 使之和充盈量保持平衡 。 但对于持久、剧烈的循环功能变化， 例如运动时心搏出量的变化， 则需要靠神经体液因素来进行调节 。
（二）后负荷
后负荷(afterload)是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力 。 肌肉收缩时产生的主动张力用于克服后负荷， 当张力大小等于后负荷时肌肉开始缩短， 张力不再增加 。 后负荷越大， 肌肉必须产生更大的主动张力才能克服这种阻力而开始缩短 。 对于左心室收缩和射血而言， 后负荷就是主动脉压 。 心室收缩时， 在左室内压未超过主动脉压前， 心室肌不能缩短， 表现为等容收缩， 室壁张力增加， 室内压急剧上升， 当室内压超过主动脉压时， 心室肌才能缩短射血 。 主动脉压越高， 即后负荷越大， 则心室等容收缩期越长， 射血时间推迟并且相应缩短， 同时心肌缩短的程度和速度降低， 射血速度减慢， 搏出量减少 。 动脉血压降低， 则有利于心室射血 。 因此， 心室搏出量和动脉血压成反变关系（图4-15） 。
在整体条件下， 当主动脉压在80～170mmHg范围内变化时， 心输出量无明显改变 。 只有当动脉血压高于170mmHg时， 心输出量才开始下降 。 这是体内多种调节机制协同作用的结果 。 当动脉血压突然增高时， 因搏出量减少， 左心室内残余血量增多， 在右心室正常泵血的情况下， 左心室舒张末期容积增大， 通过异长自身调节使心肌收缩力增强， 搏出量增大， 心室舒张末期容积逐渐恢复 。 此后， 尽管主动脉压仍维持在高水平， 但搏出量不再减少， 这是心肌收缩能力增强的结果 。
如果动脉血压持续升高， 心室肌将因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化， 最后可因失代偿而出现泵血功能减退， 导致心力衰竭， 搏出量显著降低 。 这时若给予扩血管药物以降低后负荷， 可以提高心输出量 。
前文已经提到， 心室收缩时只有当室壁张力等于后负荷时肌肉才能开始缩短射血， 在射血过程中张力不再增加， 因此心室射血期的室壁张力可以直接反映心室后负荷 。 心肌的收缩张力是决定心肌耗氧量的主要因素， 影响心肌的作功效率 。 心室壁张力的大小可用Laplace定律进行计算， 即：
由上式可知， 室壁张力取决于室内压和心室的半径 。 室内压越高， 即后负荷越高， 室壁张力越大 。 当动脉血压升高时， 心室必须增强收缩， 产生更大的室壁张力才能射血 。 另一方面， 心室半径增大时， 要维持室内压就必须增大室壁张力， 因而使心脏效率下降 。 例如， 当心室舒张末期容积（前负荷）增大时， 舒张末期心室壁被动张力增大， 阻碍心肌收缩时心肌缩短的负荷（后负荷）也增大， 使心脏效率下降 。 上述心室舒张末期容积增大导致后负荷增加的情况主要见于病理状态下的心脏 。 在健康心脏， 这一不利影响可以被异长自身调节引起的心肌收缩力增强所掩盖 。
（三）心肌的收缩能力
前负荷、后负荷是影响心脏泵血功能的外在因素， 肌肉内部的功能状态是决定肌肉收缩的内在因素 。 心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能（包括强度和速度）的内在特性称为心肌收缩能力(contractility)， 又称为心肌的变力状态(inotropic state) 。 当心肌收缩能力增强时， 心肌在任一初长度下进行等长收缩时产生的最大张力和张力的上升速率都增加， 在一定的后负荷条件下进行等张收缩时缩短的速度增快 。 在完整心室， 心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位（图4-14） 。 这表明在同一前负荷或同一舒张末期容积的条件下， 等容收缩期的心室内压峰值增高， 射血后心室容积缩小的程度增加， 同时， 室内压的上升速率和射血期容积缩小的速率都增加， 使搏出量和搏功都增加， 心脏泵血功能明显增强 。 这种通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能的机制， 称为等长自身调节(homeometric autoregulation) 。
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