血色素低是什么原因，该怎么把血色素升上来
大家好 ， 我是一名从业多年的内科医生 ， 何为慢性肾脏病 ， 也就是说它是各种肾脏病的共同转归 ， 其实是一种临床综合征 。如果你的肾脏损害（对健康产生影响的肾脏结构或功能异常）时间大于等于3个月 ， 那我就可以给你下“慢性肾脏病”的这个诊断 。各位请注意 ， 慢性肾脏病一旦形成 ， 常常会以不同的速度进展 ， 直到终末期肾衰竭 ， 也就是大家所熟知的“尿毒症” 。从相关的流行病学调查以及个人经验来看 ， 多数慢性肾脏病病人贫血发生率增高是从第三期开始 ， 然后随着你肾小球滤过率的不断下降而逐渐增加 ， 到尿毒症阶段贫血是普遍存在的 ， 那么为什么慢性肾脏病容易出现贫血 ， 又该如何把血色素升上来呢？下面我就来谈谈我的看法 。
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为什么慢性肾脏病患者容易贫血？
其实关注我很久的粉丝应该都知道 ， 因为我反复强调 ， 我们的肾脏不仅仅可以代谢各种毒素 ， 它还有一个内分泌的功能.它可以分泌我们人体需要的多种激素 ， 其中有一种叫“促红细胞生成素”.的激素也就是说随着肾小球滤过率的下降和肾功能的进展 ， 我们肾脏的内分泌功能会受到影响 ， 在贫血的时候我们受损的肾脏将无法对缺氧刺激做出充分的反应 ， 进而导致促红细胞生成素的相对缺乏 。我们的血红蛋白就会逐渐下降 ， 这是慢性肾脏病病人出现肾性贫血的主要原因 。.
其次 ， 什么是尿毒症 ， 即当我们的肾脏破裂时 ， 体内的毒素无法及时代谢 。那么贫血在这时候就会在我们的体内蓄积起来并破坏我们红细胞膜上的三磷酸腺苷酶 ， 导致红细胞脆性增加 ， 继而出现红细胞的寿命缩短 ， 就说得通了 。而且 ， 一些毒素和红细胞抑制因子也会影响我们的骨髓造血；第三 ， 许多慢性肾病患者或已经接受透析的患者会有食欲不振、恶心等不适症状 ， 加上透析中的凝血、残血的丢失 ， 非常容易引起铁的缺乏 ， 大家要明白 ， 铁可是我们造血的原料 ， 所以铁也是必不可缺的 。.
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慢性肾病该如何纠正贫血？
针对这种情况 ， 首先要做的是评估 ， 如血红蛋白、血小板、白细胞及分类、网织红细胞计数、血清铁蛋白水平、转铁蛋白饱和度、叶酸、维生素B12水平、甲状旁腺激素、有无大便潜血等 。通过对贫血的分类、程度和铁储备有一个大致的了解 ， 我们可以通过服用正确的药物来达到一个有针对性的目标 。有些朋友可能会说我贫血 ， 不严重 ， 但是没有任何不适的感觉 。真的有必要治疗吗？其实既往相当多的RCT研究已经证实 ， 治疗贫血可以降低慢性肾脏病病人心血管合并症的发生率 ， 提高生活质量 ， 所以不论你有无不舒服 ， 贫血是必须得及时纠正的 。
在2006年的K/DOQI肾性贫血治疗指南中 ， 如果你的血红蛋白男性低于13.5 g/dl ， 女性低于12 g/dl ， 其实就符合肾性贫血的诊断标准 。那么 ， 治疗后 ， 血红蛋白(血红蛋白)应该达到什么范围呢？欧洲最佳实践指南提出 ， 治疗的目标值是将血红蛋白维持在11g/dl ， 因为也有相关临床数据显示 ， 血红蛋白在11-12g/dl的患者死亡率、住院率和心血管事件发生率较低 。注意 ， 如果高于这个范围 ， 其实也会增加病人的心血管事件率和死亡风险 ， 还可能增加透析病人血管通路的血栓形成机会 。所以不高不低 ， 就这个范围刚刚好 。
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在用药方面 ， 为了纠正贫血 ， 外源性的补充促红细胞生成素依然是主流方案,我个人的临床经验是 ， 促红细胞生成素的初始剂量为每周80-120IU/kg 。即通常剂量为每周6000-9000IU ， 然后皮下注射2-3次 。当然 ， 对于已经接受血液透析的患者 ， 大部分都是使用静脉注射 ， 所以在剂量上我们还要再增加30%-50% 。我们的要求是用药后血红蛋白每月升至1g/dl ， 3-4个月纠正贫血 。如果4周以内血红蛋白增加2.5g/dl ， 则要考虑将剂量减少25%-30% 。然后根据具体病情 ， 建议每月复查一次血常规 ， 每3个月复查一下铁蛋白水平 ， 计算一下转铁蛋白饱和度的情况综合调整 。
当然 ， 医学在不断进步 ， 在肾性贫血治疗领域也是如此 。虽然促红细胞生成素可以更好地诊断患者的贫血状况 ， 但这种治疗存在一些副作用 。以高血压为例 ， 最为常见 ， 发病率为20%-30% ， 血红蛋白快速升高尤为严重 ， 可能与血管反应性和红细胞增多引起的血流有关 。
力学变化有关 。基于此 ， 随着新靶点药物的研发 ， 缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）就此走入了临床 ， 这是一种新型的“口服”抗肾性贫血药物 ， 但目前国内还没有大规模的应用 ， 在一些一、二线城市已经有不少病人用上了 。
●对于这种新型的抗贫血药物具体的药物名称我就不在这写了（免得又有人说我是推销药品来的） 。在这我大致介绍一下该药的作用机制 ， 也就是说缺氧诱导因子是细胞感受缺氧状态的核心转录因子 ， 它在红细胞生成中发挥中心作用 ， 而脯氨酰羟化酶是 HIF 降解的限速酶 ， HIF-PHI 可通过抑制 HIF 降解 ， 激活 HIF 通路 ， 内源性促进生理浓度 EPO 生成 ， 升高血清 EPO 水平 ， 并可直接改善铁代谢 ， 间接降低铁调素水平 ， 从促红细胞生成素与铁这两个关键要素上综合调控红细胞生成 ， 达到提升血红蛋白的目的 。对于一些腹透病人来讲 ， 长期用促红素皮下注射难免感到不适 ， 所以在有口服药物可以纠正的情况下选择口服其实也是不错的选择 。
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综合总结
其实大家有所不知 ， 肾性贫血在以前还是一个非常大的技术难题 ， 那会的尿毒症病人死亡率是非常之高的 ， 随着促红细胞生成素的临床应用 ， 对肾性贫血的治疗起到了划时代的意义 。相信随着越来越多大样本的临床试验 ， 新型的口服抗贫血药物也会更好、更安全的服务于慢性肾脏病病人 。对于肾性贫血这一并发症 ， 我是非常有信心的 。所以有类似病史的患者也不要太过担心 ， 密切随访 ， 积极配合医生治疗方案 ， 问题是能得到解决的 。
作者寄语：本文章不构成医学治疗建议 ， 也不具备医疗指导意见 ， 仅为健康科普所用 。同时本文也是笔者各类文献以及个人的临床经验花费数小时的时间总结而成 ， 不加入专栏 ， 愿无偿、免费地让大家阅读 。希望对大家有帮助 ， 如果学到了 ， 不要吝啬 ， 点个赞 ， 转发一下帮助更多人 ， 感谢支持 。#长江健康计划###「闪光时刻」主题征文第二期#
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参考文献：
1.中国医师协会肾内科医师分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组 肾性贫血诊断与治疗中国专家共识 (2014 修订版) 中华肾脏病杂志 2014,30（9）：712-6
2.滕菲 ， 李雪梅. 低氧诱导因子与肾性贫血. 中华肾脏病杂志.2017,33(1)：63-68
3.梅长林 ， 余学清 ， 主编《内科学.肾脏内科分册》 ， P302-P304
【血色素低是什么原因，该怎么把血色素升上来】4.林攀, 等. 慢性肾脏病患者贫血患病现况调查 ， 复旦学报 (医学版) 2009;36(5): 562-565.
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