身体胖了,大脑也变化?

本文转自:北京邮电大学出版
在我们大脑的深处 , 有一个叫作纹状体的结构 。这个结构中的多巴胺和运动控制紧密联系在一起 , 比如帕金森病患者的运动症状就与纹状体多巴胺的缺失有关 。在运动控制的过程里 , 一种叫作多巴胺2型受体(Dopamine receptor D2 , 简写为D2R)的蛋白质扮演着关键角色 , 它能够结合多巴胺分子并激活下游的信号传导 。
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美国国家糖尿病、消化病与肾病研究所的科学家亚历克赛·克拉维兹推测 , 如果肥胖会让人丧失运动兴趣 , 那么一个可能的原因就是与运动控制相关的多巴胺通路出了问题 。为了验证这种可能性 , 他和他的团队为一批小鼠准备了高脂肪含量的食物 。研究发现 , 在肥胖组小鼠的纹状体中 , D2R结合多巴胺的能力下降了 , 而另一种多巴胺受体——多巴胺1型受体(D1R)——的功能未受影响 , 纹状体的多巴胺含量也没有显著变化 。也就是说 , 如果运动量减少的罪魁祸首真的是纹状体 , 那么D2R功能受损很可能是背后元凶 。随后 , 克拉维兹等人用一种能被药物激活的受体代替了D2R在神经元上的角色 。结果显示 , 人为激活D2R的“接班人”之后 , 肥胖小鼠的运动距离和运动次数都显著上升了 。也就是说 , 纹状体中那些被D2R 调控的神经元 , 确实影响着小鼠“到底要不要做运动”这件事 。

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