炎症相关性青光眼病因，炎症相关性青光眼的原因 外伤相关性青光
导读：本文向您详细介绍外伤相关性青光眼的病理病因，外伤相关性青光眼主要是由什么原因引起的 。
一、外伤相关性青光眼病因
一、发病原因：
1.眼部的各种形式和不同程度的外伤 。
二、发病机制：
1.通常以为，钝伤是由于钝性物体平行运动作用于眼轴，物体的冲击使角膜和前部巩膜向后移位，眼球前后压缩，外力向眼内传递，随之眼球赤道扩张 。因为房水和玻璃体的可压缩性很小，且虹膜、房角、晶状体及其悬韧带都缺乏有力的支撑，不能对抗急骤的冲击力量，因此使这些组织突然扩张和撕裂 。Campbell描写眼前有7个组织环，钝伤后均可发生病变，分别是：①瞳孔括约肌(瞳孔括约肌撕裂);②周边虹膜(虹膜根)与睫状体连接(虹膜根部离断);③前睫状体(房角后退、睫状体带和巩膜突之间的睫状体表面撕裂，常发生在睫状体环形肌和纵形肌之间);④睫状体和巩膜突的连接(睫状体脱离，使房水从前房进入脉络膜上腔，产生暂时性或永久性低眼压);⑤小梁网(小梁撕裂);⑥晶状体悬韧带(晶状体震颤、晶状体半脱位或晶状体全脱位);⑦视网膜与锯齿缘连接(锯齿缘解离) 。
2.顿挫伤也可引起眼后部的损伤，如视网膜脱离、脉络膜裂伤、视神经损伤等 。前房积血、玻璃体积血和眼内炎常伴有眼前段和后段的创伤性病变，眼压升高可在伤后立刻发生，也可延长至数月或数年之后 。
3.房角后退主要表现在睫状体的环形肌和纵形肌两者之间发生撕裂和分离，因环形肌与虹膜相连，环形肌挛缩将引起虹膜根部后移，而纵形肌仍附着在原位的巩膜突，因此房角变深 。这种变化可发生某一区域或全部的房角 。同时发生小梁组织的损害炎症、变性吸收等病变 。小梁的变化是隐蔽的，进行也缓慢 。房角遭受挫伤后，早期和晚期的变化不同，但虹膜、房角和睫状体属于高分化的结构，外伤后，这些组织的愈合极其有限，仅有少量非特异性组织修补，形成少量无功能瘢痕，大体上可保留最初损伤的外貌作为永久性的痕迹 。
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导读：本文向您详细介绍炎症相关性青光眼的病理病因，炎症相关性青光眼主要是由什么原因引起的 。
一、炎症相关性青光眼病因
一、发病原因：
1.引起青光眼的眼部炎症包括单纯疱疹性角膜炎、带状疱疹性角膜炎及葡萄膜炎、巩膜炎及浅层巩膜炎、葡萄膜炎等 。
二、发病机制：
1.在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制，其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处 。葡萄膜组织的炎症可改变房水引流动力学，其机制包括炎症碎屑阻塞小梁网、周边虹膜前粘连或瞳孔阻滞以及类固醇性青光眼 。临床病程可为急性、慢性或复发性，甚至在炎症稳定期均可发生继发性青光眼，而症状可轻可重 。
2.在临床实践中，葡萄膜炎时眼压可能正常、降低或升高 。因炎症不但可改变房水排出阻力，而且可改变房水生成率 。当葡萄膜炎房水分泌减少时，常伴有房水引流阻力增加趋势，有时此作用可向相反方向发展，表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低 。如炎症的特征或强度改变，房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时，眼压必然会升高;与此相反，即如果房水排出阻力正常而眼内炎症降低了房水生成率，则表现为眼压降低 。葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及闭角型青光眼，其眼压升高机制如下：
3.开角型青光眼：
1)小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网：急性炎症期的小梁网炎症反应及其功能减低，导致小梁网组织肿胀和内皮细胞功能减退，炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内，包括纤维素、白细胞及巨噬细胞，这些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解后，积聚在小梁网或邻近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼压升高 。有些虹膜睫状体炎局部的炎性细胞，在房角镜检查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构;眼内急性炎症期还可释放化学介质，如前列腺素(prostaglandins)、细胞因子(cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均导致血-房水屏障破坏，血管渗透性增加，房水内蛋白质含量增多，房水黏稠度增高，致使房水排出更加困难 。
2)小梁网炎后小梁功能减退：小梁网炎症过程中，小梁网直接受到损伤引起房水引流功能下降 。小梁网炎出现在无睫状体炎的轻度前部葡萄膜炎时，因小梁细胞功能减退，小梁网区聚集组织碎屑，小梁网孔眼直径缩小而引起房水引流障碍 。
3)炎症后血管渗透性改变：因组织结构改变，如睫状上皮的血-房水屏障损伤而引起血管渗透性改变 。在长年累月复发性慢性炎症的静止期，亦可显示房水闪辉，说明从眼内正常运转前列腺素及其炎性物质的机制已受到破坏 。
4.闭角型青光眼
【炎症相关性青光眼病因，炎症相关性青光眼的原因 外伤相关性青光】1)周边虹膜前粘连所致的房角关闭：葡萄膜炎常伴有隐蔽而不可逆性小梁网改变，即炎性期肿胀的周边虹膜与小梁网相贴，炎性渗出物机化后引起永久性粘连，称周边虹膜前粘连 。有时内皮细胞膜或纤维血管膜可覆盖于小梁网表面，形成永久性阻塞 。前粘连有不同的形态、广度和高度 。葡萄膜炎所致的周边虹膜前粘连与原发性闭角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角闭塞不同 。前者的虹膜粘连多形成柱状，后者为虹膜全层受累，即虹膜全层被拉向房角前壁 。
2)虹膜后粘连所致的房角阻塞：急性、复发性虹膜睫状体炎尤以渗出型虹膜睫状体炎时，未及时使用睫状肌麻痹剂及扩瞳剂治疗，虹膜炎症及房水中的蛋白质及纤维素性渗出物质可导致虹膜后粘连 。完全虹膜后粘连常引起瞳孔膜闭或瞳孔闭锁，前后房间的房水通道阻滞 。发生瞳孔缘处后粘连，后房中的房水不能经过瞳孔流入前房而潴积于后房，后房压力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角关闭，眼压升高 。
3)睫状体前旋(forward rotation of ciliary body)：睫状体肿胀及向前旋，可引起无瞳孔阻滞的闭角型青光眼，出现在睫状体炎、睫状体肿胀以及环状脉络膜脱离时 。
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