维生素D功效和作用，全面了解维生素D

硬核，全面科普：从骨质疏松开始，一篇文章了解维生素d的强大功能、检测方法、补充方法和补充风险。
近10年来，维生素D及其广泛的生理功能引起了医学界的广泛关注。维生素D缺乏已经成为一个公共卫生问题。
据统计，全球有多达10亿人缺乏维生素D！发病率约为1/6 。
超过50%的绝经后妇女缺乏维生素d 。
欧美社区40% ~ 100%的老年人缺乏维生素d 。
目前，我国至少有6944万人患有骨质疏松症，另有2.1亿低骨量人群存在骨质疏松风险。中老年人约70%-80%的骨折是由骨质疏松引起的。每年新增椎体骨折约181万例，髋部骨折约23万例。

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【维生素D功效和作用，全面了解维生素D】你觉得做人太难了吗？做一个健康的人太难了！
危言耸听？
不，只是大家都不会注意而已。让我们摆脱它，仔细听！
维生素D的强大功能：不仅仅是强健肌肉和骨骼！

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维生素D的合成工艺
维生素D是一种脂溶性维生素，也是一种多功能激素。这些功能总结如下：

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1.能促进肠道对钙磷的吸收，促进肾小管对钙磷的重吸收，提高血液钙磷水平。
2.配合甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)促进骨基质上的钙化，刺激成骨细胞中骨桥蛋白和碱性磷酸酶的合成，抑制成骨细胞凋亡，强化骨骼。(成骨和破骨是一种动态平衡)医学科学：人的骨骼是活的吗？浅谈骨代谢与健康。

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维生素D缺乏会导致儿童发育迟缓、骨骼畸形，增加日后髋部骨折的风险(孕妇和儿童要注意)；维生素D缺乏还会导致或加重成年人骨质减少和骨质疏松的风险，甚至引起骨软化和肌无力，增加骨折的风险(这是一个极其缓慢的过程，如果及早预防，很多老年人不会简单地摔倒而导致腰椎压缩性骨折和股骨颈骨折) 。

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3.维生素D可与细胞内维生素D受体VDR(维生素D受体)结合(VDR属于核内类固醇/甲状腺激素受体的表生家族成员，分布于几乎所有细胞的细胞核内，包括心、脑、肝、肾、骨、泌尿生殖器官、甲状旁腺及各种免疫细胞) 。结合后， VDR通过细胞信号转导途径进入细胞核，激活特定基因的表达，产生相应的生理效应。因此，维生素D可以作用于多种细胞，与多种生理功能和疾病有关。
4.肌成纤维细胞是肌肉组织再生的主要肌纤维，其中含有大量的VDR 。VD可以上调肌肉组织中基因的表达，增加肌肉组织的蛋白质合成，增加肌纤维的数量，增厚肌纤维，使肌肉强壮有力。维生素D缺乏会明显降低肌肉力量和运动能力，导致肌无力和肌痛。临床上发现，每天使用1000U维生素D ，当25-OHVD浓度达到40ng/ml以上时，可有效缓解老年人偏瘫、肌无力症状。
5.大量流行病学研究发现，发病率超过十几种的癌症(包括乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、卵巢癌等。)在VD缺乏或不足时(即25(OH)维生素D20ng/ml时)可能会增加。而VD的缺乏也可能与癌症的复发和转移有关。机制：癌症
细胞多数含有VDR ， VD与VDR结合之后，可通过信号传导途径激活抑癌基因，抑制癌细胞的生长，促进癌细胞的分化与凋亡。
6. VD可诱导心肌细胞产生抑制血管内膜和心肌钙化的蛋白质，下调心房利尿肽（BNP）的水平，从而减弱因BNP升高引起的心肌肥厚，降低心肌梗死的发病率。可抑制肾素-血管紧张素系统，有效的降低血压。医学科普：高血压药物与肾素-血管紧张素系统；医学科普：肾素在哪里产生，有什么作用？可诱导免疫细胞分泌白细胞介素-10 ，抑制炎症过程，避免动脉粥样硬化及血管舒张功能受损。VD缺乏会增加心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率。
7. ， VD和钙缺乏者容易患1型与2型糖尿病，糖尿病病情恶化也可能与血液中的VD降低相关。机制：VD可以激活胰岛b细胞上的非选择性电压依赖钙离子通道，进而活化b细胞内钙依赖性内肽酶等，激活胰岛素基因表达，促进胰岛素的合成和释放。VD可增强肌肉、脂肪组织对于胰岛素的敏感性。
8. VD可通过VDR介导的信号传导途径，调节神经细胞的功能及活性。对于神经系统发育（孕妇需要充足的维生素D保障胎儿的正常发育），神经递质，神经免疫调控，保护损伤神经细胞等均可发挥重要作用。研究表明：血液中VD含量与神经系统的功能，如记忆力，逻辑分析能力，情绪，身体平衡能力等呈正相关；VD的降低与抑郁症、帕金森综合症、痴呆病、强迫症、精神分裂症、自闭症等多种神经性疾病有密切关系。
10. VD有调节免疫系统功能。几乎所有免疫细胞，如单核细胞，巨噬细胞，树突状细胞， T细胞， B细胞等，都表达VDR与维生素D羟化酶。VD可增强机体免疫力。VD缺乏增加患风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症等自身免疫性疾病的风险，增加急慢性传染性疾病的易感性。
维生素D的来源：
1.阳光中波长290～315 nm的紫外线能穿透皮肤，由此将皮肤中的7-脱氢胆固醇转化为维生素D3 ，然后需要在肝脏和肾脏转化成活性维生素；
2.来自动物性的食物：蛋黄、动物肝脏、鱼类、奶制品等可获得维生素D3；
3.酵母及某些菌类含有的角麦固醇经过紫外线照射生成维生素D2 ，可以发挥与维生素D3相似的作用（非主要）。
最后：获得的维生素D3需要在肝脏内转化成25-羟基维生素D3 ，在肾脏内转化成1,25二羟维生素D3才能发挥真正的作用。
维生素D缺乏的检测及结果判定：
血清25-羟基维生素D（25(OH)D）：是目前公认的衡量维生素D营养状况的金指标。
结果判定：
维生素D缺乏：＜20 ng/ml；维生素D不足：20～29 ng/ml间；维生素D充足：30-100ng/ml 。维生素D中毒：>150ng/ml 。是不是特简单?只要医院或体检中心支持该项检测，就可以查一下。
维生素D缺乏，怎么补充？补多少？
重点：一般人补充普通维生素D3(胆骨化醇)就可以了，肝病患者建议补充1,25二羟维生素D3 ，肾衰竭患者则需要补充1,25二羟维生素D3 ，或者1,羟维生素D3才有效。
国际骨质疏松基金会在2021年指出：骨质疏松症患者一般每日应至少补充1 000 mg的钙和800U的维生素D 。2021年，中华医学会在《原发性骨质疏松症诊治指南》中也指出：钙剂和维生素D为骨健康的基本补充剂，且推荐成年人每日补充200 IU维生素D、老年人每日补充400～800U ，而骨质疏松症患者需要同时接受其他药物治疗（抑制破骨细胞活性）。

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3.补钙的问题：比起单纯的钙剂，维生素D更为重要，不建议单独补钙。如果维生素D补充不充分，而大量补钙，不但不利于骨骼对于钙的利用，还可引起血管、瓣膜和软组织的钙化，导致血管硬化、狭窄，增加心、脑血管疾病的发生。
4.双膦酸盐类药物能抑制破骨细胞导致的骨吸收、从另一个方面增加骨密度、减少腰椎和髋部骨折的风险，现在已成为治疗原发性骨质疏松症的一线药物。阿仑膦酸钠+维生素D治疗既有利于增加骨密度、减少骨折，又有利于改善低维生素D状态、减少低钙和低磷血症的发生。
补充维生素D的安全性：
动物试验中， VD3的半数致死量为88mg/kg (约3.5*10^7 U/kg) 。若如此折算，一个人体质量49kg ，每天约需要VD 1.76*10^8U,超过日常剂量（400IU）的44000倍，所以安全性很高，有适应症，放心地补充就对了！[呲牙]研究显示：每天摄入VD 10000U ，持续5个月以上，没有观测到不良反应。当单日摄入量超过50000U ，血液中25-羟维生素D3达到150ng/ml时，才可能出现VD过量症状。此致！
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