(5)药物和激素：一些药物与CLE尤其是SCLE皮损的恶化和发展有关 。 药物诱导的SCLE与抗RO抗体有关 。 如Reed等报道了5例氢氯噻嗪诱发的SCLE ， 具有银屑病样和环形皮损 ， 5人中都有抗Ro抗体和HLA-DR2和(或)HLA-DR3阳性 ， SCLE皮损在停用氢氯噻嗪后迅速缓解 。 但在16位长期予氢氯噻嗪而无SCLE的人中无一例有抗Ro抗体 。 经常服用避孕药的妇女也可出现CLE 。
2.SLE
(1)遗传因素：
SLE的发病有家族聚集倾向 ， 同卵双生儿中发病率可达70% ， 第一级亲属中的发病率可达5%～12% ， 显示了遗传易感性是SLE发病的一个重要因素 。 经典的遗传学研究 ， 如MHC(人类主要组织相容性复体)、补体缺陷与SLE发病存在密切相关性 ， 也支持这一观点 。 已知与SLE密切相关的主要是MHC-Ⅱ、Ⅲ类基因 ， 尤其是MHC-Ⅱ类D区基因 。 与SLE联系密切的HLA(人类白细胞相关抗原)位点有：HLA-B8、DR2、DR3、DQA1、DQB1;补体为C2、C4(特别是C4A)和CR1缺乏 。 在D区DR和DQ基因位点之间有特别强的 ldquo;连锁不平衡现象 rdquo; 。 MHC-Ⅲ类分子的C4AQO等位基因位点与SLE有较肯定的联系 ， 主要表现在C2、C4等多种补体成分缺乏 。 此外 ， T细胞受体(TCR)基因和某些Gm标记也与SLE有密切联系 ， 如TCRB链基因多态性、免疫球蛋白重链(Gm)、轻链(Km)的同种异型和Gm基因中一个片段的缺失 。 在SLE的MHC分子、抗原性多肽、TCR三分子复合物的相互作用中 ， 机体不能够区分 ldquo;自己 rdquo;与 ldquo;非己 rdquo;多肽成分 ， 导致自身免疫反应发生 。
MHCⅡ类基因位点与SLE中某些类型自身抗体的产生密切相关 ， 如与抗DNA抗体相伴的基因风险因子有DR2、DR3、DR7和DQB1;与抗Sm抗体相伴的有DR4、DR7、DQw6;抗RNP抗体伴有DQw5和DQw8;抗磷脂抗体伴有DR4、DR7、DR53和DQw7 。 存在于患者血清中的以上某一自身抗体在临床上常有相应的特殊表现 ， 因此可以说以上基因在 ldquo;塑造 rdquo;自身抗体谱的同时也 ldquo;塑造 rdquo;了疾病的临床亚型 。
近年来人类基因组计划使寻找SLE这一多基因病疾病易感位点成为可能 。 尽管SLE的定位研究受到遗传异质性、临床表现异质性、外显率低和民族背景多样性的影响 ， 但自从1997年根据狼疮鼠模型连锁研究定位的小鼠易感位点以及人鼠同源性确定的人类1号染色体一段区域进行人类SLE连锁分析以来 ， 截止到2000年12月底止 ， 定位人类SLE易感位点的文献报道已有6篇 。 虽然各个独立研究所发现的Lod分数最高的易感位点几乎各不相同 ， 但以Lod分数 2为感兴趣的阳性下限多数研究都在1号染色体上发现了1个或几个易感位点 ， 尤其是由人鼠同源性确定的一段区域 。 与经典研究不同的是MHCⅡ基因位点并不总是呈现为阳性位点 ， 只有Gaffney PM小组通过增补82个多发家系 ， 在总数为187个家系的样本群里再次证实6p11-21是Lod分数最高的 。 就目前的研究结果来看 ， 普遍得到认可的观点是SLE遗传易感性非常复杂 ， 不同民族背景的SLE相关疾病易感位点应该不同 ， 而且呈现不同的组合 。
(2)环境因素：
同卵双生儿中SLE发病的一致性小于100% ， 表明种系基因的相同尚不足以发病 ， 环境等其他因素也与之有关 。 但迄今为止没有发现一个特异的环境致病因子 ， 但是不同的致病因子有可能在不同的患者中诱发SLE 。
SLE与某些病毒感染有关 。 据报道患者体内至少有针对12种不同病毒和4种反转录病毒的高滴度IgG和IgM抗体 ， 还从患者内皮细胞、皮损中发现类似包涵体的物质 。 其诱发SLE的可能机制是 ldquo;分子模拟 rdquo; ， 如EB病毒与Sm抗原有相同的抗原表位 ， 二种抗原与抗体间有交叉反应 。 类似的例子还有抗Sm抗体能与HIVP24gag抗原起交叉反应;一些抗核糖核酸蛋白抗体可以和几种C型反转录病毒：P30gag蛋白起交叉反应 。 病毒诱导或改变了宿主抗原：如单纯疱疹病毒可以诱导出较高水平的Sm抗原 。 多克隆激活和旁路免疫刺激：感染可导致大量淋巴细胞活化 ， 如肺炎克雷白杆菌与正常人单个核细胞培养后可产生多种抗DNA抗体及抗心磷脂抗体 ， 还可诱导出鼠LE模型 。 其机制主要与多克隆激活和旁路免疫刺激有关 ， 由于淋巴细胞活化 ， 产生大量细胞因子 ， 从而引发SLE 。
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