5.内分泌因素
鉴于本病女性显著多于男性 ， 且多在生育期发病 ， 故认为雌激素与本病发生有关 ， 通过给动物做阉割 ， 雌NZB小鼠的病情缓解 ， 雄鼠则加剧 ， 支持雌激素的作用 。 于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少 ， 此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征 。 有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高(对照组5%增高) ， 65%患者睾酮降低(对照组10%降低) ， 雌二醇/睾酮比值较健康对照组高 。 上述各种象都支持雌激素的论点 。 妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关 。 此后由于孕酮水平迅速增高 ， 孕酮/雌二醇比值相应增高 ， 从而病情相对平稳 ， 产后孕激素水平降低 ， 故病毒可能再度加重 。 近发现SLE患者血清中有较高的泌乳素值 ， 导致性激素的继发性变化 ， 有待进一步研究 。
6.免疫异常
一个具有LE遗传素质的人 ， 在上述各种诱因的作用下 ， 使机体的免疫稳定机能紊乱 。 当遗传因素强时 ， 弱的外界刺激即可引起发病 。 反之 ， 在遗传因素弱时 ， 其发病需要强烈的外界刺激 。 机体的免疫稳定紊乱导致免疫系统的调节缺陷 ， 发生抑制性T细胞丧失 ， 不仅在数量上 ， 且功能亦减低 ， 使其不能调节有潜能产生自身抗体的B淋巴细胞 ， 从而使大量自身抗体形成而致病 。 有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃 ， 但没有见到调节T细胞的缺陷 ， 提出产生自身抗体的B淋巴细胞株 ， 逃脱了T细胞的控制调节 ， 即在T淋巴细胞调节功能正常时 ， 亦能产生自身抗体 ， 亦即所谓SLE的B细胞逃脱理论 。 有人认为是由于辅助性T细胞的功能过强 ， 引起免疫调节障碍产生大量自身抗体 。 亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度 ， 通常产生某种因子 ， 刺激辅助性T细胞 ， 或直接刺激B细胞 ， 引起自身免疫 。 提出 ldquo;禁株学说 rdquo;的人认为机体免疫稳定的紊乱 ， 导致T、B细胞比例失调或B辅助/诱导细胞与T抑制/细胞毒性细胞比例失调 ， 结果禁株淋厂细胞失去控制 ， 过度增殖引起自身免疫病变 。
近研究发现SLE患者有细胞因子分泌异常 ， IL-1乃由单核巨噬细胞合成 ， 它可使SLE的B细胞增殖、介导B细胞自发的产生IgG ， 形成免疫复合物 ， 引起组织损伤 。 MRL/1pr小鼠肾巨噬细胞中含有较多IL-1mRNA ， 体外培养可产生大量IL-1 ， IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF等炎症因子产生 ， 与狼疮肾炎发生有关 ， IL-1活性与光敏感有关 。 约50%患者血清中IL-2含量增高 ， 几乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R ， 且活动期比缓解期高 。 IL-2主要由CD 4T细胞产生;为T细胞的生长因子 。 此外SLE患者血清IL-6水平升高 ， 在活动期更明显 ， 在SLE患者出现中枢神经SEL活动期 ， IL-10水平升高 ， IgG生成增多 ， 较多证据提示IL-10在B细胞异常活化中起重要作用 。 这些细胞因子网络动态平衡失调引起异常的免疫应答 ， 同时亦参与局部的致病性作用 。
关于自身抗原形成的机理可由于①组织经药物、病毒或细菌、紫外线等作用后 ， 其成分经修饰发生改变 ， 获得抗原性;②隐蔽抗原的释放 ， 如甲状腺球蛋白、晶体、精子等在与血流和淋巴系统相隔离、经外伤或感染后使这隔离屏障破坏 ， 这些组织成份进入血流 ， 与免疫活动细胞接触成为具有抗原性物质;③交叉过敏的结果 。
二、发病机制
发病机制同样尚未明了 ， 在SLE中主要是Ⅲ型变态反应 ， CLE中主要是Ⅳ型变态反应 。 但无论SLE还是CLE ， 其他类型的变态反应也都有参与 。 下面将简单介绍 。
1.CLE
LE特异性皮肤损害的发病机制还不清楚 。 皮肤表现与全身损害之间的关系相当复杂 ， 例如在活动性SLE和稳定性SLE的LE性皮损中没有根本差异 ， 亦即无法在临床、组织病理及直接免疫荧光检查中观察CLE皮损是否伴有全身疾病和判断SLE是否活动 。
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