(1)免疫细胞：
LE特异性皮肤损害是一种苔藓样反应 ， 与移植物抗宿主病(GVHD)有相同的机制 ， 是T细胞介导的自身免疫应答所致的损伤 。 当T细胞功能低下或丧失时就不会有LE的皮损 ， 这可从全身性CCLE患者受到人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后病情得以缓解的现象中得到证实 。 在LE表皮损害中出现的细胞免疫异常的现象还有朗格汉斯细胞减少;角质形成细胞表达Ⅱ类组织相容性抗原和与T细胞反应的黏附分子如ICAM-1;表达于抗原递呈细胞上的 ldquo;B7-3 rdquo;共同刺激配体在SCLE的角质形成细胞上也高表达 。
LE皮损在真皮内炎性浸润的特征为血管和附属器周围的单个核细胞浸润 ， 这些细胞以辅助-诱导T细胞(CD4 )占优势 ， 尤其是在发病早期 ， 而B细胞相当少见 ， 在DLE和SCLE损害中无明显差别 。 但HLA-DR抗原表达要比正常皮肤低 。
(2)自身抗体：
基底膜在LE特异性皮损中增厚(经典DLE比SCLE更明显) 。 在真-表皮交界处可见不同类型的免疫球蛋白(Ig)与补体的沉积 。 在大部分情况下 ， 沉积局限于致密层的组织内 ， 与Ⅶ型胶原有关 。 SLE狼疮带的洗脱研究证明了它们包含抗核和抗基底膜带活性 。 这些Ig在CLE中的沉积似乎是皮肤炎症的结果而不是原因 ， 因为在紫外线诱导的CLE损害中它们出现于细胞炎症之后 。 然而 ， 它们可能促进了疾病过程 ， 如诱导表皮基底层细胞的增生 。
又如新生儿红斑狼疮综合征(NLE)患儿的母亲有抗La(SS-B)和(或)抗-Ro(SS-A)抗体;个别抗-U1RNP抗体阳性的产妇所娩婴儿也有狼疮皮损 。 通过多种免疫技术证明在表皮细胞内有Ro抗原和La抗原及其抗体的存在 。 NLE的皮损一般在出生后6个月内消失 ， 与婴儿血清内来自母体的抗Ro、抗La和抗UIRNP抗体的消失时间吻合 。 在成人SCLE和NLE皮损内的炎性浸润中T细胞占优势 ， 可能是从母体来的抗体经过胎盘进入胎儿 ， 以婴儿皮肤的T细胞为效应细胞 ， 导致炎症 ， 出现SCLE的特征性皮损 。
(3)紫外线：
对CLE患者的正常皮肤反复予以大剂量紫外线照射会诱导出LE损害 ， 尤其是在SCLE中 。 如Wolska等在24例SCLE中的15例(63%)通过简单暴露于紫外线(UV)诱导出 SCLE损害;Lehmann等在22例SCLE中的14例(64%)通过长波紫外线(UVA)和(或)中波紫外线(UVB)照射诱导出SCLE损害 ， 其中UV占6例 ， UVA占2例 ， UVA加UVB 6例;Nived等提出即使在UVA-1的区域内也能诱导出LE的皮损 。 紫外线诱导的皮肤损害最早出现的病理变化是单核细胞聚集于血管周围 ， 尔后是免疫球蛋白在血管周围沉积 ， 吸引补体引起炎性表现 。 UV诱导LE特异损害的机制可能是：①UV可能直接损害角质形成细胞 ， 正常 ldquo;隐蔽 rdquo;抗原暴露 ， 或诱导 ldquo;新抗原 rdquo;表达 。 例如 ， UVB能诱导Ro(SS-A)和UIRNP抗原从角质形成细胞内移至细胞表面 。 ②UV可能在有遗传倾向的个体诱导免疫介质的过度释放 ， 如白介素-1、 alpha;-肿瘤坏死因子、前列腺素-E、蛋白酶、氧自由基和组胺等 。
(4)遗传倾向：
在大多数研究中观察到至少50%的SCLE病人是HLA-DR3表型 ， HLA-DR3表型与环形SCLE有强相关;HLA-DR2亦和SCLE有关 。 合并有干燥综合征(SS)的SCLE往往有HLA-B8、DR3、DRw6、DQ2和DRw52表型 。 有以上这些表型的患者产生很高水平的抗Ro抗体 ， 最高的抗Ro抗体滴度是在那些被证明是HLA-DRw1/DRw2杂合子的人中发现 。 基因缺陷(如C2 ， C3 ， C4 ， C5的纯合子缺失)和C1酯酶抑制物也与SCLE和DLE有关 ， 大部分C2或C4补体缺陷纯合子有抗RO抗体 ， C2和C4的位点都在第6号染色体上和HLA位点内 。 有研究显示C4缺陷可有染色体缺失 ， 包括21-羟化酶基因缺陷 ， 导致免疫复合物的清除障碍 。
推荐阅读
- 癔病是什么 癔病症状是什么 癔病有什么症状
- 凤仙花叶子卷边干枯该怎么办，叶子卷了是什么原因
- 什么是冷血动物 温血和冷血动物之间的区别是什么？
- 营养不良的危害 营养不良的后果是什么？
- 纱布是什么意思 无菌纱布的好处是什么？
- 健康知识|脚气是怎么引起的，脚气有什么忌口的吗
- 健康知识|肛裂是怎样引起的，不知道是肛裂还是痔疮
- 兰花长花苞后总不开花是什么原因，怎么养才能开花
- 水仙花光长叶不开花怎么办，不开花是什么原因
- 蝴蝶兰叶子开裂是什么原因，叶子褶皱变软