心肌梗死溶栓抗凝,急性心肌梗死溶栓时如何进行抗凝治疗?
急性心肌梗死溶栓时如何进行抗凝治疗?无论应用链激酶还是阿替普酶均可导致一个促凝血状态，通过激活凝血酶受体或通过激活因子V触发血浆凝血酶形成而导 致血小板的激活 。
由溶栓药物引起的凝血酶的活性与纤溶酶的活 性增加直接相关 。应用链激酶引起循环中纤维蛋白原的降解并增加纤维蛋白降解产物，后者有抗凝作用 。
然而，由于链激酶可引起 纤溶酶的广泛激活，因此它比纤维蛋白的特异性制剂如阿替普酶 有更显著的促凝血效应 。与血凝块结合的凝血酶暴餺于血流，进—步促进血栓形成 。
肝素作为临床上常用的抗凝剂，它通过与抗 凝血酶ni的结合，形成一个复合物来阻断凝血酶原及因子DU、X a 和XU的活性 。肝素可以与其他一些血浆蛋白相结合，包括血小板因子IV、玻璃体结合蛋白，纤维索及血管性血液病因子，后者可 抑制血小板功能 。
静脉注射肝素与阿替普酶合用已作为标准治 疗，与阿替普酶同时应用并需连续使用48小时，目标是在溶栓12小时后激活全血凝固时间达50?75秒钟（对照组的1 。5?2倍） 。
这相当于70单位/千克体重即对于70千克的患者，约5 000单位，静脉注射 。继以15单位/千克体重每小时泵人1000单位，应用肝素后6小时及变更剂置后，应检测激活全血凝固时间 。
然而，不 主张静脉注射肝素与非纤维蛋白溶栓药物联合应用，如甲氧苯基 化纤溶酶原链激酶复合物和链激酶，特别是在溶栓6小时以内 。
急性心肌梗死病人为什么需要抗凝治疗?临床研究发现，急性心肌梗死后确有一个高凝阶段，如不 及时抗凝治疗，常使梗死面积扩大，而且急性心肌梗死病人中 心脏内附壁血栓的发生率也很高 。
有人在急性心肌梗死死亡病例的尸检中发现，生前未用抗凝治疗者，发生附壁血栓的检出 率为40%?50%；而应用了抗凝治疗的病人，附壁血栓检出率为22%?24% 。因此，目前主张急性心肌梗死早期应及时进行 抗凝治疗 。
其目的是：（1） 预防深部静脉血栓形成 。（2） 预防动脉栓塞（包括肺动脉栓塞） 。
（3） 降低早期再次梗死或梗死面积扩大和死亡的发生率 。（4） 预防心肌梗死晚期的再次梗死和死亡 。
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