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退黄疸的药有哪些，胆囊切除半年后黄疸高( 四 )

小知识



2.3.2 促进热休克蛋白（heat shock protein， HSP70）表达 黄疸导致内毒素血症和细菌移位， 激活包括Kupffer 细胞在内的巨噬细胞产生IL-6， 这是机体损伤的重要机制 。 Yuh Fujiwara等〔8〕发现， IL-6的产生与HSP70的表达负相关 。 因此促进HSP70表达， 下调IL-6的产生可能可以减轻肝细胞损伤 。

2.3.3 超氧化物歧化酶（SOD）和 Eglin C（一种弹性蛋白酶抑制子）Yoshiaki Shimizu等〔9〕 研究发现， 梗阻性黄疸患者的中性粒细胞被强烈地“预处理”而具备了损伤内皮细胞的能力， 在黄疸解除时中性粒细胞激活， 黏附到血管内皮细胞上并释放超氧化物和蛋白酶等细胞毒性因子， 尤其是超氧阴离子和弹性蛋白酶 。 这些细胞毒性因子损伤内皮细胞， 乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）和血栓调节素释放明显增加， 导致组织损伤和器官功能障碍 。 给予SOD和 Eglin C， 可以显著减少LDH和血栓调节素释放， 后者效果更明显 。 两者可以保护内皮细胞 。

2.3.4 调控肝细胞凋亡 胆盐可诱发肝细胞凋亡， 且随胆盐浓度的增加， 凋亡的比率明显增加 。 应用蛋白激酶C（PKC）激动剂可增加胆盐诱发肝细胞的凋亡， 应用PKC拮抗剂可减少胆盐诱发肝细胞的凋亡， 且以上效应均与剂量有一定关系 。 说明PKC信号通道参与了胆盐诱发肝细胞凋亡的发生， 具有重要的调控作用 。 这些研究结果为临床治疗黄疸继发肝损害提供了可能的途径， 即通过选择特异性的药物阻滞PKC的作用， 减少肝细胞凋亡的发生， 减少肝功能紊乱及肝损害 。

机体内任何物质含量过高， 其原因不外乎“来源”过多而“去路”过少 。 目前治疗黄疸多着眼于“去路”上， 即如何降低已经升高的血清胆红素， 而在“来源”方面却无考虑 。 在高胆红素血症这种机体调节失衡的情况下， 能否进行人为干预， 根据血清胆红素浓度人为主动地调控胆红素的生成， 尚有待于研究 。

胆红素作为机体代谢产物， 对机体有多方面负面影响， 但也不是一无是处〔10〕 。 比如胆红素作为抗氧化剂， 可以与谷胱甘肽相提并论 。 它对以下病理过程有保护作用：补体介导的过敏反应、心肌缺血、肺纤维化、环孢素致肾损害以及神经元缺血性损伤 。 因此， 在研究减退黄疸药物的同时进行促进胆红素发生保护作用方面的研究将会更有意义 。
请问有什么药是专门降胆红素的？ 使用退黄药的目的是尽快缩短高胆红素血症的时间， 常用的药物有以下几种 。
（1）肾上腺皮质激素：可促进胆红素的结合， 减轻炎症渗出， 疏通胆道， 加速胆汁排泄， 对肝内胆汁淤积引起的黄疸有明显效果， 对阻止肝细胞坏死有一定作用 。 因此， 用于淤胆型肝炎、急性黄疸型肝内淤胆者（如急性甲型黄疸型肝炎）、亚急性重症肝炎及慢性活动型肝炎伴有淤胆者 。 该药长期使用副作用严重， 如诱发消化道出血， 钠、水潴留引起水肿、高血压、柯兴氏综合征、骨质疏松等 。
应用时间短， 易出现反跳现象， 因此目前临床很少应用治疗肝炎， 必要时可短期应用， 逐渐停药以防反跳， 尽量避免弊端 。 常用的这类药物如泼尼松、地塞米松等 。
（2）门冬氨酸钾镁：由于门冬氨酸对细胞有较强的亲和力， 作为钾、镁离子的载体， 可提高细胞内钾、镁离子的浓度， 同时加速肝细胞内三羧酸循环， 对改善肝功能， 降低血中胆红素浓度有一定作用 。
（3）硫酸镁：此药有扩张胆道、利胆的作用， 还可补充镁离子， 通便， 减轻腹胀， 缓解胆绞痛 。 一般用10% 硫酸镁溶液， 成人10 ～ 20ml， 每日3 次口服， 小儿酌减 。 用药时间依病情而定 。

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