炎症正在发作 。也许是由于冠状病毒疾病和令人费解的炎症级联反应 ， 所有的健康从业人员都在更深入地研究炎症在疾病和愈合中的作用 。有鉴于此 ， 我们就急性肌肉骨骼损伤中炎症的作用进行综述 。
对损伤的理解始于对处于危险状态的结构的充分认识 。肌肉细胞是长而圆柱形的 。这些细胞 ， 称为肌纤维 ， 捆绑在一起形成一个束簇 。肌束连接起来形成肌肉 。
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【为什么肌肉损伤后发炎不是一件坏事】与细胞可以通过细胞分裂繁殖不同 ， 肌纤维不能自我复制 。因此 ， 当肌肉发生损伤时 ， 它必须以干细胞(称为卫星细胞)的形式向外界寻求帮助 。这些细胞在损伤后变得活跃 ， 并转化为成肌细胞 。成肌细胞在损伤后的前三天增殖 ， 之后分化并修复原有肌纤维的损伤或结合形成新的肌纤维 。
新的肌肉纤维在几周内生长 ， 以增加受伤肌肉的力量和健康 。当这个再生过程发生时 ， 另一连串的事件同时发生——炎症过程 。这种炎症反应通常发生在无菌急性运动损伤(没有明显的伤口或病原体参与)之后 ， 由于内出血发生在受伤的肌肉内 。凝血激活肥大细胞 ， 形成过敏性毒素 ， 使炎症过程进入运动状态 。这种反应通常被认为是消极的 ， 实际上有助于肌肉愈合 。肥大细胞协助激活卫星细胞——修复肌肉组织所需的细胞 。
炎症过程也释放中性粒细胞和巨噬细胞(白细胞)来吞噬或消化受损的细胞 。然而 ， 有时候 ， 清理这个区域的工作会延伸到受伤部位以外 ， 同时也会损伤健康细胞 。似乎更严重的伤害释放更多的中性粒细胞和经历更多的继发性伤害比轻微的 。
巨噬细胞在损伤后两天开始改变角色 。随着细胞变形释放生长因子 ， 减缓成肌细胞的产生并触发它们成为肌纤维 ， 促炎症功能也随之改变 。因此 ， 尽管可能会有额外的组织损伤 ， 炎症过程在愈合过程中是不可或缺的 。
临床医生通常开非甾体抗炎药(NSAIDs)来对抗急性损伤后的炎症反应 。使用这些药物 ， 可以抑制炎症过程中产生的环氧化酶 -2(COX-2)通路 ， 也会减少卫星细胞的数量和功能 。因此 ， 虽然非甾体抗炎药减少炎症 ， 他们也损害肌肉愈合反应 。
物理学家必须密切关注运动员的症状及其在炎症和康复过程中的地位 。有理由让炎症和愈合过程不受阻碍地进行下去 。幸运的是 ， 大多数抗炎治疗 ， 如冷疗 ， 实际上解决了损伤的疼痛 ， 而不影响局部炎症(1) 。在这段时间内保护受损的组织(在最初受伤后约一周)可以防止慢性炎症的发生 ， 因为反复受伤可能会中断愈合过程并引发更持久的炎症状态 。
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