钾是细胞内渗透压主要决定簇.细胞内,外液钾浓度之间相互关系强烈影响细胞膜极化,依次影响重要的细胞程序,如神经冲动传导和肌肉(包括心肌)收缩.因此,相对小血浆钾改变可有明显临床表现.
在无严重代谢障碍时,血浆钾提供总体钾含量合理临床估计.假设血浆pH恒定,血浆钾浓度从4降至3mEq/L指示总体缺钾100~200mEq.血浆下降达＜3mEq/L指示总体缺钾约200~400mEq.许多病态情况下,血浆钾浓度变得不是总体钾含量可靠指标,因为钾向细胞内或细胞外转移.
内部钾平衡
许多因素影响钾(K)细胞内外运动.其中最重要是循环血胰岛素水平.有胰岛素,钾向细胞内运动,因此降低血浆钾浓度.当循环胰岛素缺乏,如糖尿病酮酸中毒,钾向细胞外运动,提高血浆钾,即使有总体钾缺乏.兴奋交感神经系统同样影响细胞内钾运动.β-激动剂,特别是选择性β2 -激动剂,促发细胞吸取钾,而β-阻滞剂或α-激动剂兴奋,似乎促发钾向细胞外运动.血浆钾同样明显受血浆pH影响.急性酸中毒促使钾向细胞外运动进入ECF.急性代谢性碱中毒促使钾向反方向运动.然而,血浆HCO3 浓度改变可能比pH改变对这方面更为重要.因此,矿物酸堆积的酸中毒(无阴离子间隙高氯性酸中毒)由于通过细胞转移很可能显示血浆钾增高.相反,由于有机酸堆积(阴离子间隙增加酸中毒)代谢性酸中毒不引起高钾血症.因此,高钾血症常常伴有胰岛素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高张而不是酸中毒本身.急性呼吸性酸中毒和碱中毒对血浆钾浓度比代谢障碍较少影响.然而,血浆钾浓度按血浆pH(和HCO3 浓度)水平总可以被解释.
外部钾平衡
饮食摄入钾正常波动介于40~150mEq/d.稳定状态,大便丢钾相对恒定,量少(约摄入量10%).尿钾排泄受调节至接近摄入钾量,以便维持平衡.然而,当钾负荷快速摄入,在以后数小时仅约50%出现在尿中.由于其余大部分钾转入细胞内,使血浆钾升高减少.如继续大量摄入钾,肾钾排泄增多,大概钾兴奋醛固酮分泌.此外,钾从粪便中吸收似乎在调节控制下,在慢性钾过多,可下降50%.
当食物中钾摄入下降,细胞内钾再作为缓冲对抗血浆钾浓度波动.肾脏保钾作用对减少饮食中钾反应相对缓慢,远远小于肾脏保钠能力.肾钾排泄20mEq/24h代表近乎最大肾钾保留,因此暗示明显钾丢失.
血浆钾自由滤过肾小球.滤过钾的大部分在近端小管和亨利袢重吸收.正常情况下钾分泌进入远端小管和集合管滤液中.净肾钾排泄主要受远端肾单位钾分泌变化调节.远端钾分泌受醛固酮,酸碱状态,远端肾单位尿流率和膜极化调节.高循环醛固酮水平引起泌钾增加和尿钾排泄.醛固酮的缺乏和抑制降低远端肾单位泌钾和导致肾钾保留.急性酸中毒损害钾排泄,而慢性酸中毒和急性碱中毒引起尿钾排泄(见下文酸,碱代谢障碍).增加远端肾单位钠和高远端肾单位尿流量有利于钾分泌.远端肾单位钠回吸收增加管腔负电势,进一步支持钾分泌.因此,增加远端肾单位钠,像在高钠摄入或袢利尿剂治疗一样,伴有增加钾排泄.
实验室检查
实验室测定血浆钾浓度通常正确.过去火焰光度比色已被特异离子电极测定所取代.已有最新比色法进行床边快速血浆钾测定.虽然不能取代临床实验测定,但这种方法具有一定的正确性和比较实用,特别是在ICU,能够提供快速结果.
若干种疾病导致假血浆钾浓度.假低血清钾(假低钾血症),偶尔发生于极高白血球(＞105 /μl)髓性白血病病人,假如在测定前标本放置室温,由于异常白细胞吸收血浆中钾.血标本立即分离血浆或血清测定电解质就可避免假性低血钾.假性高血清钾(假性高钾血症)同样可以发生,最通常是溶血,从标本红细胞内释放出细胞内钾.由于这一原因,静脉抽血应该当心不要通过小口径针快速抽血或剧烈摇动血标本.假性高钾血症可由于血小板过多症(血小板计数＞106 /μl),由于凝血过程中从血小板释放出钾.假性高钾血症,血浆钾(非凝固血),与血清钾相反,将是正常.
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