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肾结石病因 肾结石的病因，肾结石有哪些原因( 四 )

健康知识


2.结石形成的物理化学过程及影响因素
从物理化学观点看 ， 结石形成至少与3个因素密切相关：
①尿液中结石盐过饱和;
②抑制物减少或促进物过多;
③尿路通畅性和黏膜表面性状异常 。
3.结石基质与结石形成
肾结石由结晶成分和有机物质(基质)构成 ， 但基质对结石形成意义未明 。 大多数学者认为 ， 基质决定结石结构 ， 是形成结石的必需物质 。
①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans ， GAG)又称为酸性黏多糖 。 GAG的分子量约为2～30kD ， 是细胞表面和结缔组织的重要成分 ， 在调节细胞外液容量、电解质移动、钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用 。 根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸;硫酸软骨素A;硫酸软骨素B;硫酸软骨素C;硫酸类肝素;肝素;硫酸角质 。
GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷 。 除透明质酸外 ， 其他GAG均具有硫酸基 ， 易与带有正电荷的钙结合 ， 且与带有负电荷的草酸有拮抗作用 。 肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能 。 被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用 ， 参与水的分布调节 ， 1个GAG可与数百个水分子结合 。 最近报道 ， 尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄 ， 在结晶和结石形成过程中 ， GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应 。
②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG ， 其中约10%从尿中排泄 。 正常成人血清中GAG约为2～3mg/L ， 其中主要成分为硫酸软骨素 。 尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物 ， 经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中 。 其中一部分为蛋白多糖 。 60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A、18%为硫酸角质、15%为硫酸类肝素、4%为透明质酸、2%为硫酸软骨素B ， 但无肝素 。
③结石基质中的GAG：1956年 ， Boyce用EDTA将结石脱钙 ， 从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在) 。 基质中碳水化合物成分约占1/3 ， 蛋白质占2/3 。 1968年 ， 在基质中发现己糖胺 ， 从而确立了GAG的存在 。
目前认为 ， 不同种类结石的基质GAG种类不同 ， 如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸类肝素 ， 二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸类肝素和透明质酸 ， 而磷酸钙结石则以透明质酸为主要成分 。
④GAG对结石形成的影响：实验证明 ， 硫酸软骨素A能抑制草酸结晶凝集 ， 而硫酸类肝素和透明质酸对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用 。 硫酸类肝素和透明质酸浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大 。 硫酸类肝素对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于透明质酸 ， 而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性 。
①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein ， THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白 ， 由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成 ， 可与钙结合 。 多数学者认为 ， TH蛋白既可抑制也可促进结石形成 。
②肾钙素(nephrocalcin)：多天门冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸钙结晶的生长 ， 应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来 。 Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质 ， 并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白) 。 其氨基酸组成的特点是富含天门冬氨酸和谷氨酸 ， 而赖氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的含量极少 。 应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支 。
③晶体基质蛋白(crystal matrix protein ， CMP)：1991年 ， Ryall等从草酸钙结晶中提取了对草酸钙结晶具有强烈抑制作用的蛋白 ， 并命名为CMP(31kD) ， 其N端与人凝血酶原相同 ， C端为活性肽(类似于人凝血酶原活性肽) 。 CMP对草酸钙结晶的生长凝集有强烈抑制作用 。 免疫组化发现 ， 除肾小球外 ， 肾单位的其他部分均存在CMP ， 免疫扫描电镜可见结晶表面也存在CMP ， 由于肾组织和尿中存在有CMP ， 所以其不仅来源于血液 ， 也可能来源于肾脏的分泌 。

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