约占1% ， 其结晶呈六角形状 。 结石淡黄色 ， 表面光滑 ， 质柔软 ， 因含硫而在X线片上易显影 。
增大较快 ， 结石大多呈 ldquo;鹿角 rdquo;状 ， X线显影清晰 ， 结石密度不均 。 尿内结晶呈长方体 。
二、发病机制
1.肾结石形成的有关学说
(1)肾钙斑学说：
有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块 。 在1154个受检肾脏中占19.6% ， 65例结石在钙化斑上生长 ， 因此推测钙化斑是结石发生的基础 。 从目前认识看 ， 肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化) ， 也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因 。 不论异位钙化还是肾损害 ， 都与结石形成密切相关 ， 但有这种病理损害者不一定都形成结石 ， 而结石形成也并非必须以钙化灶为基础 。
(2)尿过饱和结晶学说：
该学说认为 ， 结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的 。 有人单用过饱和溶液进行试验 ， 其中不附加任何基质类物质 ， 或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石 ， 说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一 。
(3)抑制因素缺乏学说：
尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学 。 目前学者们对草酸钙、磷酸钙两种体系以及对同质成核、异质成核、生长、聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究 。 尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高 。 在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物 。
(4)游离颗粒和固定颗粒学说：
游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高 ， 析出晶体后继续长大成为结石 。 游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度 。 因此 ， 必须有固定的颗粒才能长大成石 。 晶体在一定条件下可以大量聚集生长 ， 也可以迅速聚集变为大的团块 ， 借助黏蛋白黏附在细胞壁上 。 此外 ， 肾小管损害也有利于晶体附着 。 颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素 。
(5)取向附生学说：
大部分结石为混合性的 。 草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心) ， 草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见 。 另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高 ， 用别嘌醇治疗可减少结石复发 。 取向附生学说认为 ， 结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处 ， 两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生 。 取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的 ， 在复杂的尿液中 ， 这种机制的重要性尚待证实 。
(6)免疫抑制学说：
该学说认为 ， 结石的形成存在免疫和免疫抑制问题 。 感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期 。 一旦免疫系统受到激惹 ， 淋巴细胞即产生抗体 ， 由 alpha;-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石 ， 这种学说亦有待证实 。
(7)多因素学说：
尿中存在各种分子和离子 ， 互相吸引或相互排斥 。 由于尿液中的理化环境极为复杂 ， 企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的 。 至今 ， 许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说 。 目前对结石形成的综合性研究已日趋深入 。 Robertson提出 ， 结石形成的6个危险因素是：
①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成;
②尿草酸增高;
③尿钙增高;
④尿尿酸增加;
⑤尿中促进结石形成的物质增加 ， 包括尿结晶增多、TH蛋白、细胞分解产物、磷脂、细胞及其碎片等;
⑥尿中抑制结石形成物质减少 ， 包括焦磷酸盐、枸橼酸、镁离子、二磷酸盐等 。 最近 ， 巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注 。
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