健康知识|甲状腺怎样治疗,甲状腺怎么根治( 二 )



一、甲状腺的构造

人的甲状腺重20~30g,是人体内最大的内分泌腺 。 它位于气管上端两侧,甲状软骨的下方,分为左右两叶,中间由较窄的峡部相联,呈“H”形(图13-6) 。

甲状腺由许多滤泡组成 。 显微镜下所见:滤泡由单纯的立方腺上皮细胞环绕而成,中心为滤泡腔 。 腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位,滤泡腔内充满均匀的胶性物质,是甲状腺激素复合物,也是甲状腺激素的贮存库(图13-7) 。 滤泡形态学的改变可反映腺体功能状态:腺体活动减弱时,腺上皮细胞呈扁平状,滤泡腔内贮存物增加;如果活动亢进,腺泡上皮呈柱状,滤泡腔内贮存物减少 。

二、甲状腺激素

甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素(又名四碘甲腺原氨酸,T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种 。 它们是一组含碘的酪氨酸,它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成 。 甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力 。 人体每天从饮食摄取100~200μg碘,其中约有1/3碘进入甲状腺 。 甲状腺含碘总量约8000μg,占全身含碘量的90%,说明甲状腺具有很强的泵碘能力 。 甲状腺功能亢进,泵碘能力超过正常,摄入碘量增加;低下时则低于正常,摄入碘量减少 。 故临床把甲状腺摄取放射性碘(131I)的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一 。
碘离子被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后,在过氧化酶的作用下,迅速氧化为活化碘,然后经碘化酶的作用使甲状球蛋白中的酪氨酸残基碘化,生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT) 。 再在缩合酶的作用下,将它们缩合成T4或T3 。 这样,含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内(请参阅生物化学有关章节) 。
甲状腺受到TSH的作用,释放甲状腺激素时,腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞,在溶酶体蛋白水解酶的作用下,使甲状球蛋白分解,解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用,分子又小,可以透过毛细血管进入血液循环 。 甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3,所以分泌的激素中T4约占总量的90%,T3分泌量较少,但其活性大,是T4的5倍 。 T4每日分泌总量约96μg,T3约30μg 。 T4释放入血后,一部分与血浆蛋白结合,另一部分则呈游离状态在血中运输,两者之间可以互相转变,维持T4、T3在血液中的动态平衡,因为只有游离型,才能进入细胞发挥作用 。 T3释放入血后,因为与血浆蛋白的亲和力小,主要以游离型存在 。 每天约有50%的T4脱碘转变为T3,故T3的作用不容忽视 。

三、甲状腺激素的生物学作用

甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面:
(一)促进生长发育
甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期,在出生后头四个月内影响最大 。 它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育 。 若没有甲状腺激素,垂体的GH也不能发挥作用 。 而且,甲状腺激素缺乏时,垂体生成和分泌GH也减少 。 所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素,引起呆小病 。 呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小,上、下半身的长度比例失常,上半身所占比例超过正常人 。 又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍,脑发育不全而智力低下 。 他们性器官也不能发育成熟 。 患者必须在出生后三个月左右即补充甲状腺激素,迟于此时期,则治疗往往无效 。
(二)对代谢的影响
1.产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率,增加产热效应 。 这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成,并能增加其活力,后者是一个耗能过程 。 甲状腺素使基础代谢率增高,1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ 。 甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右 。

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