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健康知识|胃癌是怎么引起的，胃癌为什么叫幸运癌( 五 )

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(3)免疫功能紊乱：肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关 。 特异性和非特异性免疫防疫机制强，某些肿瘤生长缓慢，不致扩散，甚至自然消退 。 免疫功能抑制，受损或缺陷，易生肿瘤且发展迅速，易转移 。 现已证实，免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用 。 胃癌细胞表面存在多种抗原，称癌相关抗原 。 免疫原性虽弱，但仍能启动宿主免疫反应，以细菌免疫为主，体液免疫也参与 。 癌抗原首先激活胃癌间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞，并进入循环发挥免疫活性作用，在一定程度上影响胃癌的生物学特性和预后 。 中国医大肿瘤研究所证实，巨块型、团块生长，无淋巴结转移的胃癌间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多;而弥漫性、浸润性生长，有淋巴结转移者，此免疫活性细胞增多不明显 。 胃癌周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用，而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用 。 早年证实，肿瘤发生初期即可诱导免疫细胞效应并随肿瘤生长而增强;但在肿瘤生长超过某种限度后，免疫性反而降低;待原发肿瘤切除后，免疫功能又可得以恢复 。 现已知与这一免疫抑制有关的因素包括：
①封闭因子，即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物，妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用 。
②免疫功能低下，由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受，而后免疫麻痹，宿主免疫系统失去监视功能 。 病期越晚这种现象越明显 。
③免疫抑制性α-球蛋白增加，超出生理浓度 。
目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展，肿瘤免疫学发展很快 。 新的肿瘤相关性抗原不断发现，利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加，许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等，不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识，而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防 。
(4)非免疫保护因素低下：有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用 。 一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用 。 长期体内含量不足时，有利肿瘤发生，可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关 。 近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关，因叶酸是一碳单位的供体，与DNA甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变 。
(5)氧自由基的作用：实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变 。 在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO)，可使某些“致癌原”变成致癌物，促进癌变 。 线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因 。 氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一 。
(6)消化道激素的作用：已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用 。 有报道胃泌素主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌，并促进癌细胞生长 。 体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长 。 动物实验中发现胃泌素有促进N-亚硝胺致胃癌的作用，尤其在早期阶段，主要引起硬癌 。 胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生，预后极差 。 胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用 。 Bennett等报告，在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差 。 某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高 。 多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用，而雄激素有抑制作用 。 Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关 。

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