4) 大动脉的弹性贮器作用:相信认真读到这里的各位都该明白了 , 富有弹性、能够扩张收缩的大动脉(以主动脉为代表)有多么重要 。 它们把心脏一下一下的射血转换成了动脉内连续的血流 , 同时缓冲了心动周期中血压的波动 , 使得收缩压不至于过高、舒张压不至于过低 。
只要具备了上边四个条件 , 血压就能够形成啦!
人身体的高血压是怎样形成 高血压病明与发病关素
1.龄:发病率随龄增增高趋势40岁者发病率高
2.食盐:摄入食盐者高血压发病率高认食盐几乎发高血压;3-4g/高血压发病率3%4-15g/发病率33.15%>20g/发病率30%
3.体重:肥胖者发病率高
4.遗传:约半数高血压患者家族史
5.环境与职业:噪音工作环境度紧张脑力劳均易发高血压城市高压发病率高于农村
<P>按起病缓急病程进展缓进型急进型缓进型见<BR>
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缓进型高血压
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()早期表现:早期症状偶尔体检发现血压增高或精神紧张情绪激或劳累晕痛眼花耳鸣失眠乏力注意力集等症状能系高级精神功能失调所致早期血压仅暂升高随病程进展血压持续升高脏器受累<BR>
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(2)脑部表现:痛晕见由于情绪激度疲劳气候变化或停用降压药诱发血压急骤升高剧烈痛视力障碍恶呕吐抽搐昏迷性偏瘫失语等<BR>
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(三)脏表现:早期功能代偿症状明显期功能失代偿发力衰竭<BR>
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(4)肾脏表现:期高血压致肾脉硬化肾功能减退引起夜尿尿尿含蛋白管型及红细胞尿浓缩功能低酚红排泄及尿素廓清障碍现氮质血症及尿毒症<BR>
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(5)脉改变<BR>
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(六)眼底改变<BR>
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2急进型高血压:称恶性高血压占高血压病1%由缓进型突转变起病恶性
高血压发任何龄30-40岁见血压明显升高舒张压17.3Kpa(130mmHg)乏力口渴尿等症状视力迅速减退眼底视网膜血及渗双侧视神经乳水肿迅速现蛋白尿血尿及肾功能全发力衰竭高血压脑病高血压危象病程进展迅速死于尿毒症<BR>
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高血压病期:
第期:血压达确诊高血压水平临床脑肾损害征象
第2期:血压达确诊高血压水平并列项者①体检X线电图或超声图示左室扩②眼底检查眼底脉普遍或局部狭窄③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高
第三期:血压达确诊高血压水平并列项者;①脑血或高血压脑病②力衰竭③肾功能衰竭④眼底血或渗伴或伴视神经乳水肿⑤绞痛肌梗塞脑血栓形
高血压预防:</P>
.胸怀阔精神乐观注意劳逸结合积极参加文体脑力劳者坚持作定体力等利于维持高级神经枢功能;吸烟;少吃盐;避免发胖;都预防本病积极意义
2.展群众性防病治病工作进行集体定期健康检查高血压病家族史本血压曾增高记录者定期随访观察则利于本病早期发现及早治疗</P>
3.提倡每医师诊病都测量血压列项规检查助于发现症状早期高血压病提供早期治疗机
高血压是怎么形成的?? 高血压病的发病机制目前还不完全清楚 , 一般认为 , 其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加 , 血压升高 , 而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果 。 各种外界或内在不良刺激 , 长期反复地作用于大脑皮层 , 可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调 , 引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍 , 表现为交感神经兴奋性增高 , 儿茶酚胺类物质分泌增多 , 结果引起全身小动脉痉挛 , 使血管外周阻力加大 , 心缩力量增强 , 以致血压升高
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