乙肝的发病机制

乙肝的发病机制十分复杂,但一般而言,肝细胞受乙肝病毒入侵后,乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变,乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制 。乙肝病毒复制的标志物是乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗原(HBcAg),它们都释放在肝细胞膜上,激发人体的免疫系统来辨认 , 并发生免疫反应 。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏,从而产生了一系列的临床症状 。
机体的免疫功能状态直接影响着乙肝病毒感染的临床表现和转归 。免疫反应正常者 , 通过细胞免疫杀死感染乙肝病毒的肝细胞,同时产生足量的特异性抗体如抗HBs,它可将乙肝病毒清除,机体恢复正常 。
免疫反应亢进者,产生抗HBs过早过多,与HBsAg形成抗体过剩的免疫复合物,导致局部过敏坏死反应,肝细胞大块坏死而引起急性或亚急性重型肝炎 。
免疫反应低下者,由于所产生的抗HBs不足以清除体内乙肝病毒 , 病毒持续复制,而细胞毒性T细胞对感染的肝细胞攻击反应较弱,肝细胞损伤较轻 , 表现为轻度慢性肝炎 。若宿主处于免疫耐受状态 , 则虽有乙肝病毒复制 , 但不引起免疫反应 , 肝细胞没被破坏,成为慢性HBsAg携带者 。
若乙肝病毒感染使HBsAg或HBcAg持续表达于肝细胞膜上,而抗HBs又不能清除乙肝病毒,则表现为慢性活动性肝炎(中、重度慢性乙肝) 。

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