青光眼睫状体炎综合征病因，青光眼睫状体炎综合征的原因 先天性
导读：本文向您详细介绍先天性青光眼的病理病因 ， 先天性青光眼主要是由什么原因引起的 。
一、先天性青光眼病因
1、由于胚胎期前房角发育异常 ， 阻碍了房水排出所致的疾病 ， 1/3出现于胎儿期 ， 出生后即有典型体征 ， 2/3出现于出生后 ， 其发生率为1：5000～10000；60%～70%为男性；64～85%为双眼 。常见者有两类：一类不伴有其它疾病 ， 一类伴有其它疾病 ， 如风疹 ， 无虹膜症 ， Marfan综合征等 。
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导读：本文向您详细介绍青光眼睫状体炎综合征的病理病因 ， 青光眼睫状体炎综合征主要是由什么原因引起的 。
一、青光眼睫状体炎综合征病因
发病原因尚不十分了解 ， 有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关 。近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin ， PG)的浓度 ， 特别是PGE明显增加 。
【青光眼睫状体炎综合征病因，青光眼睫状体炎综合征的原因 先天性】二、发病机制
近年来根据临床和实验研究 ， 证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致 。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加 ， 病情缓解后降至正常 。PGS可使葡萄膜血管扩张 ， 血-房水屏障的通透性增加 ， 导致房水生成增加和前节炎症表现 。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关 。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体 ， 是调节和促进房水排出的重要介质 。动物实验表明在PGE增加情况下 ， 很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体 ， 直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应 ， 从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能 。当青光眼睫状体炎发作时 ， 由于房水中PGS增加 ， 可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节 ， 导致流畅系数降低 。而且当眼压显著升高时 ， 机械性压迫滤帘 ， 又加重房水排出阻力 ， 结果导致眼压显著升高 。近来发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压 ， 而PGS、cAMP GMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系 ， 因而本病的发病机制可能也是复杂的 。本病可合并双眼原发性开角型青光眼 ， 说明还有其他因素 。特别是发作常在情绪紧张时 ， 可能是自主神经系统失调 ， 交感神经兴奋也可能是激发的重要因素 。
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