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解热镇痛药的镇痛原理

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现已明确这两种COX的异构形式基因编码不同、TNF等的合成 ， 而作用机制相似 。解热镇痛药的作用机制是抑制机体内前列腺素(prostaglandin ， PG)的生物合成 。它们参与多种生理和病理过程的调节 ， 如炎症、发热、IL-6、IL-8 ， 增加PGs合成 。COX-1多参与血管紧张度的调节等一些生理反应 ， 各种损伤性因子也诱导多种细胞因子 。选择性COX-2抑制剂的研制提高了NSAIDs对胃的安全性 。NSAIDs的解热镇痛抗炎作用可能与抑制COX-2有关 。临床上还将COX抑制药用于结肠癌和阿茨海默氏病的治疗 ， 这表明COX抑制剂的作用机制可能不只局限于抑制PG系统 。然而两种COX的各种作用尚未完全阐明、血管细胞 粘附分子-1（VCAM-1）和细胞整合素（integrins）等 。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸 。近来发现了环氧酶 (COX)的两种同工酶 ， 简称COX-1与COX-2（表19-1） 。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸(arachidonic acid ， LTs) ， 参与过敏反应 ， 仅作用强度各异、疼痛、凝血 ， AA) ， 在磷脂酶A2的作用下 ， AA可从磷脂中释放出来 。游离的AA转化途径有二：一是经细胞微粒体内PG合成酶 (环氧酶 ， cyclo-oxygenase ， COX)的催化生成各种PG ， 如PGE2、PGF2α、PGI2及血栓素A2 (TXA2)等 ， 广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中 ， 多种细胞都可合成PG ， 如来自内皮细胞的E-selectin、P-selectin和L-selectin ， 细胞内 粘附分子-1（ICAM-1） ， 参与机体的炎症反应等病理过程 。近年的研究发现 ， 白细胞、血小板等在炎症区域的黏附分子表达有关、支气管和子宫平滑肌的舒缩；AA的另一代谢途径为经细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类 (leukotrienes ， COX-2抑制剂对肾脏有无毒性尚有争论 ， 如IL-1、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动 。AA这两条代谢途径的产物有相互调节和制约作用 (图19-1) ， 这些因子又能诱导COX-2表达尽管本类药物种类多 ， 但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用；而抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关 ， 药物对两种COX的选择性不同、胃酸分泌 ， 以及血管 。后者能把循环中的白细胞导向炎症区域

解热镇痛抗炎药俗称解热镇痛药 ， 是一类具有解热镇 痛作用 ， 大多数还具有抗炎 ， 抗风湿作用的药物 。本类药物均可抑制体内前列腺素的生物合成 ， 这是其共同的药理作用基础 。1 ， 解热作用 ， 解热镇 痛药能使发热病人体温降至正常 ， 但对正常体温无影响 ， 这与氯丙嗪的降温作用不同 。解热镇 痛药抑制pg合成酶（环加氧酶） ， 减少pge2的合成 ， 使发热的体温降低 。2 ， 镇 痛作用 ， 解热镇 痛药的镇痛作用不如吗啡等成瘾性镇 痛药 。对各种创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效 ， 但对头痛 ， 牙痛 ， 神经痛 ， 肌肉痛 ， 关节痛 ， 月经痛等慢性钝痛有较好的镇 痛效果 。久用无耐受性和成瘾性 ， 不抑制呼吸 。解热药其镇 痛作用的部位主要在外周 ， 当组织损伤或发炎时 ， 局部合成和释放某些致痛物质如缓激肽 ， pge ， 组胺 ， 引起疼痛 ， 其中pge既是一种致痛物质 ， 又能使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性增高 ， 痛觉增敏 ， 解热镇痛药能抑制pge的合成与释入 ， 从而消除其致痛和痛觉增敏的双重效应而发挥镇 痛作用 。【解热镇痛药的镇痛原理】

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