导致维生素d中毒症的原因有哪些_维生素d中毒症的治疗方案及预防是怎样的
一、导致维生素d中毒症的原因有哪些当机体大量摄人维生素D ， 使体内维生素D反馈作用失调 ， 肠吸收钙与磷增加 ， 血钙浓度过高 ， 降钙素调节使血钙沉积于骨与其他器官组织 ， 影响其功能 。如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化 ， 严重时可发生肾萎缩、慢性肾功能损害；钙盐沉积于小支气管与肺泡 ， 损坏呼吸道上皮细胞引起溃疡 ， 或钙化灶；如在神经系统 ， 心血管等重要器官组织出现较多钙化灶 ， 可产生不可逆的严重损害 。
最早出现的症状是食欲减退 ， 甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振 ， 多有低热 。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘 ， 逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多 ， 偶有脱水和酸中毒 。年龄较大患儿可述头痛 ， 血压可升高或下降 ， 心脏可闻及收缩期杂音 ， 心电图ST段可升高 ， 有时可有轻度贫血 。严重病例可出现精神抑郁 ， 肌张力低下 ， 运动失调 ， 甚至昏迷惊厥 ， 肾功能衰竭等 。尿比重低而固定 ， 尿蛋白阳性 ， 细胞增多 ， 也可有管型 。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化 ， 影响体格和智力发育 ， 严重者可因肾功能衰竭而致死亡 。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形 。
二、维生素d中毒症的检查项目有哪些1.实验室检查
血清25羟D增高 ， 血钙升高（>3.0mmol/L（12mg/dl）） ， 血磷及碱性磷酸酶正常或稍低 。血浆胆固醇正常或升高 。少数病例尿素氮升高 ， 肾功能异常 ， 如尿比重低且固定 ， 尿蛋白阳性 ， 细胞增多有管型等 。
2.X线检查
干骺端硬化带是维生素D中毒常见X线征象之一 ， 但并非是特征性表现 。维生素D中毒的可靠X线征是：①尺桡骨干皮南骨模糊并有骨膜反应；②皮质骨松化或骨质疏松；③尺桡骨干骺端梗化带或“疏密”琏；④骨干皮质增厚致密；⑤腕骨化骨核钙化环增厚硬化 。
以上5种X线征象中有同时出现3种征象 ， 即可诊断为维生素D中毒 ， 当然还必须结合临床病史及有VitD过量情况才能确诊 。严重中毒者尚可见肾、血管、心脏及四肢软组织有转移性钙化 。
三、维生素d中毒症应该如何诊断维生素D中毒多见一般症状 ， 缺乏特殊表现 ， 因此轻症往往不易被注意 ， 甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD ， 症状明显后又易误诊为其他疾病 。主要依据有：
1.应用过量VitD史 ， 如每日量在4000IU以上 ， 连用数月或反复大剂量肌注史 。
2.血钙增高、尿钙阳性 。
3.X线照片异常 。但应注意早期中毒时X线改变不明显 ， 中毒恢复期及后遗症期血钙不高 ， 中毒症状与VitD用量并不行 。在医疗实践中 ， 用大剂量并不太少 ， 但中毒不太多见 ， 这很可能与VitD的代谢特点有关 。一般长期慢性中毒病例易见X线异常 ， 急性中毒的早期先有血清25-OHD和血钙升高 ， 其后才出现骨骺的改变 。在治疗过程中血钙先恢复 ， 骨骺X线检查多在以后逐渐恢复 。X线阳性可助诊断 ， 而阴性不能否定维生素D中毒 。
四、维生素d中毒症的治疗方案及预防治疗：
1.维生素D中毒确诊后立即停用VitD制剂及钙剂 ， 避免阳光照射 ， 给低钙饮食 。
2.控制感染 ， 纠正脱水酸中毒 。一般病例经以上治疗须较长时间方渐恢复 ， 血钙约经2～3月始降至正常 ， 肾功能可延迟18个月后才能恢复 。
3.特效疗法：肾上腺皮质激素可抑制肠道对钙的吸收 ， 且与VitD有拮抗作用 。口服强的松1～2mg/kg/d ， 1～2周后血钙即降至正常 ， 一般连服2～3周停用 ， 血钙不再上升 。严重病例可根据血钙及X线照片适当延长用药时间 。口服硫酸可减少钙的吸收 ， 较大儿童可用1～2g 。
预防：
1.掌握VitD预防或治疗用量 ， 预防量每日口服不超过400IU ， 应向家长宣传VitD过量的危害性 ， 要按医嘱用药 。
2.需要作突击治疗前应详细询问患儿过去所用VitD剂量 。中毒病例多数是在长期大量口服鱼肝油的基础上 ， 再加D2或D3注射后更易出现中毒症状 ， 故用注射大剂量前一定要掌握适应证 。
3.用一般VitD剂量疗效不满意时 ， 应检查血钙、磷及碱性磷酸酶后再决定是否用突击疗法 。
4.一般营养性佝偻病的防治尽量避免大剂量VD突击 ， 在必须应用大剂量VitD治疗时 ， 密切观察临床症状 ， 每月测定血钙有无中毒迹象 ， 必要时每半月测查一次 。
【导致维生素d中毒症的原因有哪些_维生素d中毒症的治疗方案及预防是怎样的】5.实践证明VD20IU与40万IU效果相同 ， 必须大剂量VitD突击治疗时 ， 最好不超过20IU ， 一般不用第二次注射 。肝、肾及胃肠功能正常的小儿口服VitD与肌注效果相同 ， 口服安全 ， 非必要时不用肌注 。
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