2型糖尿病为何让血管“老得快”
本文转自：健康报
血管衰老贯穿于年龄相关疾病（如2型糖尿病、神经退行性疾病、动脉粥样硬化、高血压）的整个发生、发展及演变过程 。 大量研究显示，2型糖尿病会加速血管衰老进程，这个过程受多重因素、多种途径影响，是目前学术界研究的热点 。 近日，河北医科大学第二医院谷国强等在《临床心血管病杂志》发表文章，对相关研究进行了梳理 。
血管衰老是心血管系统随增龄或与年龄相关代谢性疾病所发生的动脉功能、结构和机械性改变 。 血管衰老主要分为两种，一种为某些疾病（包括2型糖尿病、神经退行性疾病、动脉粥样硬化、高血压）引起的病理性血管衰老，另一种为健康增龄所致的生理性血管衰老，两者相互交织，加速了疾病和衰老的进程 。
衰老血管的显著结构改变表现为弹性动脉管壁增厚、管腔扩张，大、中动脉内膜及中层钙化，小动脉粥样硬化发生 。 在细胞水平可见衰老血管的内皮细胞、平滑肌细胞形态学异常 。 此外可见胶原增加，弹力纤维减少、断裂，基质黏多糖沉积增加等 。 这些变化通常被描述为动脉硬化，并最终引起血管功能上的改变，如僵硬度增加、对血管舒张因子的敏感性降低、血管收缩因子的敏感性增加和血管新生能力降低等 。 其中，弹性动脉僵硬度增加、顺应性下降、血管修复和新生能力降低以及血管内皮细胞功能障碍是血管衰老的重要特征 。
2型糖尿病（T2DM）被认为是一种老年性疾病，可引起动脉硬化及钙化 。 从组织学角度，T2DM引起的血管衰老可以使血管内膜的内皮细胞，中膜的平滑肌细胞，外膜的成纤维细胞功能受损 。 从细胞活动角度，炎症、氧化应激、自噬、糖基化终末产物（AGEs）增加伴随着血管衰老的整个过程 。
01
血管内皮细胞
害怕血糖反复波动
【2型糖尿病为何让血管“老得快”】内膜是血管壁最内层的结构，单纯由血管内皮细胞构成 。 血管内皮细胞衰老是一个结构和功能改变的病理生理过程，包括血管张力失调，内皮通透性增加，动脉僵硬，血管生成和血管修复障碍等 。 血管内皮细胞(ECs)的衰老在血管衰老的发生、发展中起着关键作用 。
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