头昏眼睛模糊是怎么了,头晕、头昏、头懵、头重脚轻

帕金森病中的体位性低血压,是一个“狡猾的敌人”,出现时悄无声息,表现多样,难以识别,容易被忽视 。体位性低血压会给大多数帕尤朋友的生活带来很大的麻烦 。今天,让我们了解一下帕金森病体位性低血压的敌人,以便及早识别和预防 。
什么是体位性低血压?
健康人站立时,下肢采集血液500-1000毫升 。站立姿势会产生血流动力学变化,从而触发我们自主神经系统的代偿反射,释放去甲肾上腺素(去甲肾上腺素是维持人体血压的主要神经递质)来调节站立时的血压 。

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帕金森病是一种多系统神经退行性疾病,可累及自主神经 。当帕金森病的自主神经功能受到影响时,不能释放足够水平的去甲肾上腺素来应对与体位相关的血压变化,从而导致神经源性体位性低血压的症状,即当你站起来时,你感觉到症状,但当你坐下或躺下时,症状就会改善 。与坐位或仰卧位血压相比,当站立3分钟内收缩压下降20mmHg或舒张压下降10mmHg时,认为存在直立性低血压 。
与帕金森病相关的神经源性直立性低血压与非神经源性直立性低血压不同,因为缺乏去甲肾上腺素的释放,导致血压下降,缺乏代偿性心率增加 。神经源性直立性低血压见于近60%的帕金森病患者,是帕金森病最常见的非运动症状之一 。
体位性低血压有哪些表现?
常见的临床表现多种多样,从轻度头晕到严重晕厥不等:
核心症状:头晕、眼花、头晕脑胀、头重脚轻;
其他症状:全身无力、乏力、视物模糊、黑斑、“衣架”样颈肩部疼痛、气短(肺尖通气/灌注不匹配)、站立不稳、跌倒,甚至暂时性意识丧失(晕厥) 。
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体位性头晕或非特异性症状多见于坐起或站立时,坐起时不常见 。通常躺下就能很快缓解 。
与血管迷走性晕厥不同,神经性直立性低血压引起的晕厥缺乏自主神经激活的症状,如出汗、心动过速、恶心或腹部不适 。
症状的严重程度可能在白天波动,可能与饮食、温度等因素有关 。比如早上比较严重(夜尿过多、摄入量少等导致体液量减少 。),饭后半小时可能加重(饭后消化道血管扩张),体温升高可能加重(如热水澡后外周血管扩张) 。
并不是所有的直立性低血压都会有临床症状 。
当站立位血压低于脑血流自发调节下限(通常为站立位平均血压)时,出现脑低灌注症状
朋友如何识别直立性低血压?
长时间站立/站立时有没有头晕、眼花、乏力、乏力?
最近有没有经历过晕厥、眼前发黑等症状?
以上症状出现在清晨还是刚吃完一顿好饭?
坐下或躺下后,上述症状是否立即缓解?
通过简单的自我筛查,如果发现自己有上述可疑的潜在直立性低血压症状,应及时就医 。医生会根据卧位和站立位血压和心率的变化,帮助你判断是否存在体位性低血压 。
医生将进一步确定这种体位性低血压是否是神经源性的,并排除其他因素引起的体位性低血压 。非神经源性直立性低血压包括低血容量、心源性、静脉回流障碍,以及与某些药物(如血管扩张药、降压药、抗抑郁药、抗胆碱能药等)有关的直立性低血压 。).必要时,医生会给予血常规、血糖、心脏超声等检查,帮助排除其他原因引起的非神经源性直立性低血压 。
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帕金森病体位性低血压有哪些危险因素?
帕金森病直立性低血压的发生与性别、年龄、病程等因素有关
年龄:随着年龄的增长,血压调节机制逐渐退化和受损,直立性低血压的发生率也在逐年增加 。研究表明,68岁是帕金森病患者直立性低血压的独立危险因素 。
性别:男性患者比女性患者更容易发生直立性低血压 。
以及疾病的严重程度:帕金森病的病理改变在Braak阶段的第一和第二阶段已经累及自主神经系统,表明体位性低血压可以发生在运动症状之前 。但由于早期自主神经系统损害不是很严重,只有少部分患者有临床症状,相对较轻 。随着病情的发展,植物神经系统的损伤越来越严重 。
帕金森病的特点:自主神经功能障碍,尤其是直立性低血压,在帕金森病肌强直患者中比以震颤为主要因素的帕金森病更常见 。
既往病史和用药史:既往疾病越多,用药史越复杂,诱发体位性低血压的可能性越大 。高危药物包括降压药、利尿剂、受体阻滞剂、抗帕金森药、抗抑郁药或抗精神病药、前列腺癌药物等 。
帕金森病体位性低血压有哪些不良后果?
帕金森病会增加跌倒的风险,而直立性低血压会增加跌倒的风险,这会导致严重的后果,如潜在的头部创伤和髋部骨折 。
体位性低血压可以发生在一天中的任何时间,帕金森病患者在日常生活中会突然感觉到 。
的头晕可能蕴藏着严重后果的风险,患者会因为害怕而趋于“少动”或“不动”,由此心血管系统去适应,长期会加重体位性低血压陷入恶性循环 。这可能导致患者不能独立生活,并增加孤独、焦虑和抑郁的负面情绪 。
长期的体位性低血压与卒中、认知能力下降和病死率增加有关 。
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体位性低血压的姐妹症状——餐后低血压和卧位高血压:
自主神经功能障碍导致无论低血压还是高血压时,血压调控缓冲机制均出现异常 。因此帕金森病除体位性性低血压外,还可出现餐后低血压及卧位高血压 。
帕金森病餐后低血压发生率较高,餐后内脏肠系膜的容积可增加200%~300%,导致血液淤滞于内脏,有效循环血量减少,出现餐后低血压,故鼓励帕友们少食多餐,以减少餐后低血压的发生 。
高达70%的帕金森病神经源性体位性低血压患者会合并仰卧位高血压(仰卧位收缩压大于150或舒张压大于90),这同样与心血管自主神经功能的下降相关 。
帕金森病体位性低血压的非药物治疗:
筛查:由于并非所有体位性低血压都会出现临床症状,对于没有体位性低血压症状的早期帕友,也建议至少每年让医生评估一次是否存在非症状性体位性低血压 。
健康教育:认识到自身患有体位性低血压,知晓日常生活注意事项
如果同时存在其他的应激因素,可能出现体位性低血压症状的加重甚至晕厥 。因此,应避免加重体位性低血压的各种应激因素,包括进食大量富含碳水化合物的食物、摄入酒精、天气炎热、脱水、抗高血压药物治疗等 。
一般措施
避免迅速改变姿势或长时间站立,避免暴饮暴食 。
水和盐的摄入:饮水和增加盐的摄入量有助于增加血容量以维持立位血压,一次快速摄入500毫升水可使收缩压平均增加>40mmHg,水的每日推荐摄入量是1.5~2.0升,钠盐是6~10克 。
加强腰腹部和下肢的肌肉锻炼可以帮助维持血压 。
腹带、弹力袜加压:弹力袜加压治疗的基本原理是减少下肢静脉瘀血,促进静脉回流及增加心输出量,弹力袜包括及膝、及大腿和全长3种,但因其穿着困难且不适感较强,故一般首选腹带加压 。
抬高床头:帕金森病体位性低血压患者多合并卧位高血压,这些患者应避免平卧,夜间睡觉时将床头抬高约10厘米,白天抬高30度,以减轻卧位高血压对脑血管的影响 。
如以上措施不能有效改善体位性低血压症状,帕友们应向专科医生寻求帮助,采用进一步药物治疗和综合治疗策略改善帕金森病伴发的体位性低血压 。
帕金森病是一场慢性持久战,体位性低血压更不是一个好对付的敌人 。好在慢性病程会让我们有充裕的时间进行日常生活和心理调整、储备力量、专注于每一个细节并与之长期抗衡 。人生无法选择,但我们可以做到更好 。延缓帕金森病进展、提高生活质量,我们的世界,还是可以色彩斑澜 。在抗帕的路上,有你,有我 。
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作者简介:朱潇颖,神经病学博士,副主任医师
上海交通大学神经病学博士,上海市第一人民医院神经内科副主任医师,硕士研究生导师 。从事临床第一线工作13年,帕金森病与运动障碍专病门诊工作8年 。熟练掌握神经科常见病的临床诊疗,擅长帕金森病、不宁腿综合征、震颤、共济失调、抽动症、舞蹈症、肝豆状核变性等运动障碍和神经遗传疾病的临床诊治,以及相关领域的研究工作 。
【头昏眼睛模糊是怎么了,头晕、头昏、头懵、头重脚轻】编辑:秦天

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