尿毒症怎么引起的？ 尿毒症是由各种肾脏的疾病 ， 如肾小球病、肾小管间质病、肾血管病 ， 如果得不到有效的控制 ， 肾小球的功能不断丧失 ， 肾小球逐渐硬化 ， 最后肾小球滤过率逐渐下降低于正常者的10% ， 就确诊为尿毒症 。 引起尿毒症的疾病有很多：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等 。 有一些药物也可能会引起患者肾小管间质的损害 ， 如含有马兜铃酸的中草药会导致肾小管功能损害 ， 继而肾小球功能受损 ， 肾小球滤过率下降低于正常的10%后被诊为尿毒症 。 还有一部分患者是因为各种血管的疾病 ， 比如没有控制好高血压 ， 甚至是恶性高血压 ， 它会促进肾小球不断硬化 ， 最终肾功能的减退到尿毒症的水平 。
尿毒症是如何形成的？ 尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积 ， 除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外 ， 并可引起多个器官和系统的病变 。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道 ， 在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨 ， 可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症 ， 甚至形成溃疡和出血 。 病变范围广 ， 从口腔、食管直至直肠都可受累 。 以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见 。 病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状 。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭 。 血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎 ， 听诊时可听到心包和胸膜摩擦音 。 心力衰竭可引起肺水肿 。 血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症 ， 有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加 ， 肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出 ， 很少中性粒细胞 ， 称为尿毒症性肺炎 。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血 。 贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足 。 ②体内蓄积的代谢产物 ， 有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能 。 另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期 ， 加速红细胞破坏并可引起溶血 。 ③转铁蛋白从尿中丧失过多 ， 造成体内铁的运输障碍 。
尿毒症病人常有出血倾向 ， 表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等 。 出血的原因：①毒性物质抑制骨髓 ， 血小板生成减少 。 ②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向 。 这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致 。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙 。 这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降 ， 故血中磷酸盐浓度升高 ， 钙浓度下降 。 ②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙 ， 使钙吸收减少 ， 排出增多 。 ③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式 ， 在肾内合成 。 慢性肾疾病时 ， 1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍 ， 致小肠的钙吸收不良 ， 引起低血钙 。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进 ， 因而引起骨组织普遍脱钙 ， 称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy） ， 其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似 。 临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好 。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒 ， 皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关 。 体内蓄积的尿素可通过汗腺排出 ， 在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜 ， 常见于面部、鼻、颊等处 。 瘙痒的原因不清楚 ， 可能与尿素对神经末梢的刺激有关 。
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