幽门堵塞，揉捏能起作用吗？很同情你的处境，这种状态，单靠 输夜维系生命是很残酷的事情，劝你现在就该有心里准备，如果，病人有求生欲很强，不妨给用点脂肪乳 。 每天给补充二千液体，内加离子如钾，镁 。 。 。 。 。 能保证生理需求，这样会维系三月之久，甚至更长，但最后是慢慢消耗体内那点体能，皮包骨 。 各机能相继衰竭，在身边的这个人要有很大的承受能力，我是医生，我守望父亲半年，几乎天天点滴，但父亲求生，从不叫痛，话说远了 。 从生理角度讲，停食水七天一大关，
胃里的幽门堵塞怎么办?(一)发病原因 可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起，亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致 。 这两种因素可同时存在，但多以某一种因素为主 。 (二)发病机制 1.病理分型 胃分为3型：①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性;②为水肿性，也表现为间歇性;③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征 。 在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚 。 2.病理生理 梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变 。 (1)全身病理生理改变： ①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等 。 ②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右 。 每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol 。 当时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失 。 水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水 。 如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭 。 由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况： A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏 。 在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊 。 B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠 。 患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊 。 C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl)，HCO3-则反回循环 。 肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03)，离解后成HCO2-和H+，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和，从而达到酸碱平衡 。 时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3-逐渐增加，破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒 。 此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为特有的代谢紊乱 。 由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子(H+)与钠离子相交换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在 。 (2)局部病理生理改变：常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻 。 在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大 。 随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动 。 亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张 。 由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡 。
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