抑郁症是怎么得来的？ 抑郁症的病因并不非常清楚 ， 但可以肯定的是 ， 生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程 。 生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征 ， 如抑郁气质 。 成年期遭遇应激性的生活事件 ， 是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件 。 然而 ， 以上这些因素并不是单独起作用的 ， 强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响 。
遗传学
研究表明 ， 抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍 ， 且血缘关系越近 ， 患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14% ， 叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8% ， 堂兄妹、表兄妹为3.6% 。 单卵双胞胎为46% ， 双卵双胞胎为20% 。 [3] 由此可以看出 ， 抑郁症与遗传关联密切 。
现已发现 ， 染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁 ， 其中10个区域为强连锁 。 [4] 一般来说 ， 跟抑郁症相关的生理结构 ， 其基因往往也跟抑郁症有关联 。 比如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴有关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养因子(BDNF)有关）等 。
表观遗传学
DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式 ， 可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变 。 人们已经发现 ， 部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区 ， 某些部位甲基化水平发生了改变 。 比如 ， 慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调 ， 并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少 ， 这个效应可以被丙咪嗪逆转 。
抑郁症怎么得的 抑郁症又称抑郁障碍 ， 以显著而持久的心境低落为主要临床特征 ， 是心境障碍的主要类型 。 临床可见心境低落与其处境不相称 ， 情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝 ， 自卑抑郁 ， 甚至悲观厌世 ， 可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状 。 每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年 ， 多数病例有反复发作的倾向 ， 每次发作大多数可以缓解 ， 部分可有残留症状或转为慢性 。
二病因
迄今 ， 抑郁症的病因并不清楚 ， 但可以肯定的是 ， 生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程 。 生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征 ， 如抑郁气质 。 成年期遭遇应激性的生活事件 ， 是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件 。 然而 ， 以上这些因素并不是单独起作用的 ， 目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响 。
抑郁症是怎么得的？ 抑郁症的原因应该是多方面的 ， 有生理因素 ， 也有心理因素 ， 可能还有社会因素 ， 也有遗传因素造成的 。 这几种情况交互作用 ， 就会有产生抑郁症的可能 。
抑郁症是怎么得的？ 你好 ， 抑郁症就是超过两周的抑郁 ， 这样就会得抑郁症 ， 长期的低能状态 ， 没有朋友 ， 没有家人陪伴和支持 ， 这样就有可能有抑郁症 。
抑郁症是怎么引起的？ 抑郁症的成因很复杂 ， 涉及遗传、性格、家庭、社会环境等多种因素 。
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