dic也叫弥散性血管内凝血， 不是一个独立的疾病， 是在各种致病因素的作用下， 在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集， 形成广泛的微血栓在微循环中形成大量微血栓， 同时大量消耗凝血因子和血小板， 继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强， 主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血 。 通常， 治疗以对症治疗为主， DIC属于重症、突发性的危重病， 发病期间必须由医护人员特殊护理 。
DIC始于凝血系统的被激活， 基本病理变化是在微小血管内形成微血栓 。 因此， 启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面
1.凝血酶原酶形成
(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞， 使内皮下胶原纤维暴露， 促使血小板聚集和Ⅻ因子激活， 然后相继激活多种凝血因子， 最终形成凝血酶原酶 。 因为参与反应的各种因子都存在于血浆中， 因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统
【dic是什么病】
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时， 损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血， 形成凝血酶原酶 。 由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织， 故被称为外源性凝血系统 。 目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径 。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质， 如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)， 加速凝血过程 。
2.凝血酶形成
凝血酶原在凝血酶原酶的作用下， 形成凝血酶 。
3.纤维蛋白形成
在凝血酶作用下， 纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体， 进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统， 它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解， 去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞 。 纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活， 形成纤溶酶 。 随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)， 形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走 。
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