急性心梗溶栓前抗凝,急性心肌梗死溶栓时如何进行抗凝治疗?
急性心肌梗死溶栓时如何进行抗凝治疗?无论应用链激酶还是阿替普酶均可导致一个促凝血状态，通过激活凝血酶受体或通过激活因子V触发血浆凝血酶形成而导 致血小板的激活 。
由溶栓药物引起的凝血酶的活性与纤溶酶的活 性增加直接相关 。应用链激酶引起循环中纤维蛋白原的降解并增加纤维蛋白降解产物，后者有抗凝作用 。
然而，由于链激酶可引起 纤溶酶的广泛激活，因此它比纤维蛋白的特异性制剂如阿替普酶 有更显著的促凝血效应 。与血凝块结合的凝血酶暴餺于血流，进—步促进血栓形成 。
肝素作为临床上常用的抗凝剂，它通过与抗 凝血酶ni的结合，形成一个复合物来阻断凝血酶原及因子DU、X a 和XU的活性 。肝素可以与其他一些血浆蛋白相结合，包括血小板因子IV、玻璃体结合蛋白，纤维索及血管性血液病因子，后者可 抑制血小板功能 。
静脉注射肝素与阿替普酶合用已作为标准治 疗，与阿替普酶同时应用并需连续使用48小时，目标是在溶栓12小时后激活全血凝固时间达50?75秒钟（对照组的1.5?2倍） 。这相当于70单位/千克体重即对于70千克的患者，约5 000单位， 静脉注射 。
继以15单位/千克体重每小时泵人1000单位，应用肝素后6小时及变更剂置后，应检测激活全血凝固时间 。然而，不 主张静脉注射肝素与非纤维蛋白溶栓药物联合应用，如甲氧苯基 化纤溶酶原链激酶复合物和链激酶，特别是在溶栓6小时以内 。
急性心肌梗死病人为什么需要抗凝治疗?临床研究发现，急性心肌梗死后确有一个高凝阶段，如不 及时抗凝治疗，常使梗死面积扩大，而且急性心肌梗死病人中 心脏内附壁血栓的发生率也很高 。
有人在急性心肌梗死死亡病例的尸检中发现，生前未用抗凝治疗者，发生附壁血栓的检出 率为40%?50%；而应用了抗凝治疗的病人，附壁血栓检出率为22%?24% 。因此，目前主张急性心肌梗死早期应及时进行 抗凝治疗 。
其目的是：（1） 预防深部静脉血栓形成 。（2） 预防动脉栓塞（包括肺动脉栓塞） 。
（3） 降低早期再次梗死或梗死面积扩大和死亡的发生率 。（4） 预防心肌梗死晚期的再次梗死和死亡 。
为什么有的急性心肌梗死病人需抗凝治疗已有研究发现，在急性心肌梗死病人中附壁血栓总发生 率约20% 。
其中前壁心肌梗死者大约占40%，广泛前壁梗死 者占60% 。但在临床检有梗死表现者，分别为2%、4%和 6% 。
此外，在急性心肌梗死死亡病例的尸检中发现，生前未用 抗凝治疗者，发生附壁血栓的检出率为40%~50% 。而应用 抗凝治疗的病人，附壁血栓检出率为22%~24% 。
在心肌梗 死早期，为了预防附壁血栓的发生，主张用大剂量肝素12 500 单位，12小时1次，皮下注射，其疗效比小剂量（5 000单位） 12小时1次，皮下注射，有明显提高 。其出血性卒中的发生率 也并不比用小剂量肝素者高（前者为1%，后者为4%） 。
随访1个月，抗凝治疗的病人，脑栓塞发生率从3%降到1% 。
急性心肌梗死病人如何进行抗凝治疗抗凝治疗目前已成为治疗急性心肌梗死的一种常用方法 。
常用的药物为肝素 。一般主张急性心肌梗死后应用3 ?5天的肝 素抗凝治疗 。
其方法是：12 500单位的肝素皮下或深部肌内 （用细长针头）注射；亦可加于5%葡萄糖液或生理盐水200毫 升中静脉滴注，速度每分钟20?30滴，每8?12小时1次 。要求将凝血时间（试管法）延长至正常值2 ?2. 5倍（15?20分 钟） 。
每次用药前均应做凝血时间检查，如若凝血时间过分延长应减量或暂停用药 。若有出血倾向，必要时可静脉注射硫酸鱼 精蛋白对抗之（1毫克硫酸鱼精蛋白可中和肝素100单位），1 次注射量不应超过50毫克 。
其他抗凝剂尚有双香豆素、新抗凝片、华法林，这些都为 口服抗凝剂 。如口服抗凝剂并发出血时，可用维生素K 50?100 毫克，肌内注射或静脉注射 。
用口服抗凝剂时要观察凝血酶原时间 。停用抗凝剂时，要逐渐减量，避免反跳性高凝状态出现 。
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【急性心梗溶栓前抗凝,急性心肌梗死溶栓时如何进行抗凝治疗?】
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