解热镇痛抗炎药通过抑制阻断
解热镇痛药的作用机制是抑制机体内前列腺素(prostaglandin，PG)的生物合成 。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中，多种细胞都可合成PG 。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸(arachidonic acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可从磷脂中释放出来 。游离的AA转化途径有二：一是经细胞微粒体内PG合成酶 (环氧酶，cyclo-oxygenase，COX)的催化生成各种PG，如PGE2、PGF2α、PGI2及血栓素A2 (TXA2)等 。它们参与多种生理和病理过程的调节，如炎症、发热、疼痛、凝血、胃酸分泌，以及血管、支气管和子宫平滑肌的舒缩；AA的另一代谢途径为经细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类 (leukotrienes，LTs)，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动 。AA这两条代谢途径的产物有相互调节和制约作用 (图19-1) 。近来发现了环氧酶 (COX)的两种同工酶，简称COX-1与COX-2（表19-1） 。COX-1多参与血管紧张度的调节等一些生理反应，各种损伤性因子也诱导多种细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF等的合成，这些因子又能诱导COX-2表达，增加PGs合成，参与机体的炎症反应等病理过程 。近年的研究发现，白细胞、血小板等在炎症区域的黏附分子表达有关，如来自内皮细胞的E-selectin、P-selectin和L-selectin，细胞内 粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞 粘附分子-1（VCAM-1）和细胞整合素（integrins）等 。后者能把循环中的白细胞导向炎症区域 。NSAIDs的解热镇痛抗炎作用可能与抑制COX-2有关；而抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关，药物对两种COX的选择性不同 。现已明确这两种COX的异构形式基因编码不同 。选择性COX-2抑制剂的研制提高了NSAIDs对胃的安全性 。临床上还将COX抑制药用于结肠癌和阿茨海默氏病的治疗，这表明COX抑制剂的作用机制可能不只局限于抑制PG系统 。然而两种COX的各种作用尚未完全阐明，COX-2抑制剂对肾脏有无毒性尚有争论 。
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