解热镇痛机制
解热镇痛药具有解热、抗炎和镇痛的功能，其药理作用主要是通过抑制体内前列腺素(PG)的合成来实现的 。PG是一类具有高度生物活性的物质，参与机体发热、疼痛、炎症、血栓速发型过敏等多种生理、病理过程 。PG的前体是花生四烯酸(AA)，AA源于食物，吸收后以磷脂的形式存在于细胞膜中 。当细胞受到刺激时，细胞膜上的磷脂酶激活，使其释放花生四烯酸 。游离的花生四烯酸分别通过环氧化酶与5一脂氧酶途径，进一步代谢成PG、血栓素(TXA)和白三烯(LT) 。解热抗炎镇痛药能抑制环氧化酶的活性，从而阻止了PG的合成 。
1.解热作用
治疗剂量的解热抗炎镇痛药，通过阻止中枢内PG的合成，增强散热过程，将体温调节点调回正常水平而起到解热作用，但不会将调节点调至正常以下 。
2.镇痛作用
解热镇痛药通过抑制外周或抑制外周加中枢的PG合成，降低感受器的兴奋性，从而产生镇痛效果 。另外，这类药物也能抑制缓激肽的合成，缓激肽是目前已知最强的致痛物质 。
这类药物的镇痛剂量不影响精神意识状态及其他感觉功能，因此能广泛应用 。
3.抗炎作用
解热镇痛药的抗炎作用，主要是阻止PG合成，消除它对其他致炎物质的增敏作用 。另外在大剂量下，它们也能稳定溶酶体膜，防止其释放水解酶与消化酶类，并抑制白细胞的游出 。这类药物的抗风湿作用，除了解热、镇痛等因素以外，主要在于抗炎 。
氯丙嗪降温作用抑制体温调节中枢,使体温降低,体温可随外环境变化而变化 。用较大剂量时,置患者于冷环境中(如冰袋或用冰水浴),可出现镇静、嗜睡、体温降低至正常以下(如34℃或更低)、基础代谢降低、器官功能活动减少、耗氧量减低而呈“人工冬眠”状态 。解热镇痛药解热作用,解热镇痛药能使发热病人体温降至正常,但对正常体温无影响,这与氯丙嗪的降温作用不同 。解热镇痛药抑制pg合成酶(环加氧酶),减少pge2的合成,使发热的体温降低【解热镇痛机制】
