解热镇痛液相
作用机理：解热镇痛抗炎药能使发热者的体温降低 ， 对体温正常者几乎无影响 。细菌和病毒等感染 。刺激中性粒细胞 ， 产生与释放内热原 ， 通过体温调节中枢 ， 使PG合成与释放增加 ， PG再作用于体温中枢而引起发热 。因此本类药物的解热作用是通过抑制中枢PG合成而发挥作用的 。
本类药物的基本作用机制是抑制体内前列腺素的生物合成 。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸 。很多细胞都可以合成PG 。当各种细胞受到病理性刺激时 ， 磷酯酶A2、C系统催化水解膜磷酯 ， 释放花生四烯酸（Arachidonic ， AA） 。释出的AA被COX及脂氧化酶（lipoxygenase）氧化成不同的代谢产物 。AA经脂氧酶作用 ， 生成白三烯（leukotrienes LTs） ， 此反应主要在嗜中性、酸性、硷性粒细胞中进行 ， AA经COX途径 ， 首先生成不稳定的内过氧化物（PGG2） ， 再经过氧化氢酶降解为PGH2 ， 同时释放氧自由基 。PGH2再代谢为各种前列腺素和血栓素（TXA2、TXB2 ）在巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞中 ， PGH2经11-酮异构酶催化转变成PGD2 ， 或经9-酮异构酶转变为PGE2 ， PGE2经9-酮还原酶转变成 PGF2a 。PGH2经前列环素合成酶 ， 转变成PGI2 。在血小板和中性粒细胞中PGH2经血栓素合成酶作用生成血栓素A2 ， 在水中自发变成TXB2 。由于在机体中PG是重要的一类炎症因子 ， NSAIDs正是通过对COX途径的抑制 ， 从而产生了解热、镇痛、抗炎等药理作用的 。
2．环氧酶同工酶COX2的发现
1971年John Vane报道了著名的研究结论：Aspirin-like drugs的作用机制是抑制前列腺素的合成；1992年逐渐明确aspirin及NSAIDs作用的机制主要是抑制了COX活性的缘故 。1989年 Needleman等发现在由细菌脂多糖和细胞因子诱导的人单核细胞（体外）和小鼠腹腔巨噬细胞（体内）中COX蛋白质表达增强 ， 糖皮质激素可抑制这一过程 ， 但对前列腺素的基本生成和白三烯的产生无任何作用 ， 由此怀疑存在另外一种COX 。1991年Haerschman 和Simmono 克隆出环氧酶COX1的同工酶COX2；最近研究提示 ， COX1可能参与许多重要的生理过程；而在炎症反应中的环加氧酶可能主要为COX2 。
依椐NSAIDs 对COX同工酶抑制作用的强度和选择性不同 ， 分类如下：
(1) 特异性COX1 抑制剂：如小剂量阿斯匹林＜0.5g/d
(2) 非特异性COX抑制剂：指对COX1和COX2具有不同抑制作用的制剂 ， 如大多数常用的NSAIDs 。
(3) 选择性COX2抑制剂：主要抑制COX2的制剂 ， 如美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸 等 。
(4) 特异性COX2抑制剂：只对COX2起抑制作用的制剂 。如Celecoxib ， Rofecoxib 等 。
1．人体发热和疼痛的产生基础
发热是指人体的病理性体温升高 ， 当口腔温度超过37.3摄氏度或直肠温度超过37.6摄氏度 ， 昼夜间波动超过1摄氏度时即为发热（发烧） 。发热是人体对致病因子的一种体身性防御反应 ， 其原因可以是感染的结果 ， 也可是组织损务 ， 炎症 ， 移值排斥反应 ， 恶性疾病或其他疾病继发性后果 。
炎症多是组织细胞遭受损伤所致 ， 在外观上通常伴有众所周知的临床征候：如发红 ， 水肿 ， 压痛 。人体中合成的一种物质前列腺素在炎症反应中占有非常重要的地位 ， 它具有持续性扩张血管作用 ， 使 毛细血管的渗秀量增加 ， 并促进白细胞外渗等 ， 从而导致上述的局部组织红 ， 肿 ， 热 ， 痛等炎症病变 。
疼痛是指机体受到伤害性刺激后发出的一种保护性反应 ， 是最常见的症状 ， 即是很多疾病的前驱症状 ， 又是患者寻求治疗的最普通的原因 。疼痛按不同分类法可分为轻 ， 中度疼痛和重度疼痛 ， 钝痛和锐痛 ， 急性疼痛和慢性疼痛 。人体对疼痛刺激的反应不仅表现为疼痛的感觉 ， 而且常常引起一些生理功能的紊乱 ， 如失眠 ， 恐惧 ， 紧张 ， 焦虑不安 ， 肢体收缩等 。
感冒和流感都属于传染病范畴 。感冒是由多种病毒引起的急性上呼吸炎症 ， 冬秋季节较多见 。流感在医学上称之为流行性感冒 ， 是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病 ， 四季皆可发病 ， 以冬秋季较多 ， 它主要通过飞沫传播 ， 传染性强 ， 短时间内使很多人患病 ， 婴幼儿 ， 年老体弱患者容易并发肺炎 。
2．解热镇痛药的一般作用原理
解热镇痛药是一类具有退热和减轻慢性钝痛作用的药物 。抗炎镇痛药又称非甾体抗炎药 ， 它们有可靠的抗炎作用和不同程度的镇痛解热作用 ， 有炎症时镇痛效果更为明显 ， 起效迅速 ， 可以减轻炎症肿胀 ， 且由于缓解了疼痛后 ， 改善了肢体 ， 器官和组织的功能 ， 常用于慢性关节炎和某些伴有疼痛和发炎的软组织疾病的治疗 。
本类药物的作用机理为抑制环氧化酶 ， 从而阻断人体内前列腺素的合成 。前列腺素是一类具有高度生物活性的特 ， 它广泛存在于人体的各种重 要组织和体液中 ， 参与机体发热 ， 疼痛 ， 炎症 ， 血栓 ， 速发型过敏等多种生理 ， 病理过程 。解热抗炎镇痛药可以阻止前列腺素的合成 ， 使一系列病生理现象得到缓解和改善 。此外 ， 这类药物还可通过抑制致炎物质缓激肽的生成 ， 抑制溶酶体的释体 ， 也可起到消炎作用 。
本类药物能使发热病人的体温降至正常 ， 而对正常人的体温无明显影响 。由于发热可作为疾病诊断的指标 ， 因此仅适用于热度很高或持续发热时间较长的患者 。此类药物还具有中等程度的镇痛作用 ， 对慢性钝痛如牙痛 ， 头痛 ， 神经痛 ， 肌肉痛 ， 关节痛及月经痛等有较好的镇痛效果 ， 而对创伤性剧痛和内脏平滑肌痉挛引起的绞痛几乎无效 。但由于本类药物只对疼痛的症状有治疗作用 ， 不能解除疼痛的致病原因 ， 也不能防止疾病的发展 ， 故不宜长期服用 。
3.解热镇痛药物分类及应用原则
3.1解热镇痛药物分类
解热抗炎镇痛药按化学结构分为很多类 ， 作为非处方药是以解热或镇痛为目的 。仅限于口 服与外用 。其活性成分可分为两类 ， 一类可以单独应用 ， 另一类仅作为配制复方制剂 ， 不能单独应用 。
可单独应用的活性成分包括：阿司匹林及其衍生物 ， 对乙酰氨基酚 ， 布洛芬 ， 双氯芬酸（仅限外用） ， 吲哚美辛（仅限外用） 。
限用于复方 ， 不可以单独应用的活性成分包括：咖啡因 ， 氨基比林 ， 非那西丁 ， 异丙氨替比林 。
3．2解热镇药物应用原则
（1） 应用解热镇痛药属于对症治疗 ， 不能解除疾病的致病原因 ， 由于用药后改变了体温 ， 可掩盖病情 ， 影响诊断 ， 应引以重视 。这类药物常与组胺拮抗剂 ， 中枢镇静药等组成复方制剂 ， 用于感冒的对症治疗 。这是因为：1.加入组胺拮抗剂可以增加对中枢神经的抑制 ， 对抗一些过敏症状 ， 减少流涕 ， 打喷嚏 ， 消除鼻塞 。2.加入巴比妥类镇静药物 ， 对中枢神经系统具有广泛的抑制作用 ， 从而加 强镇痛效果 ， 并可对抗咖啡因的中枢兴奋作用 。3 。加入咖啡因可使脑血管收缩 ， 脑血流量减少 ， 使脑脊下降 ， 可以缓解头痛 。4.配伍以后每种药的单一剂量相应减少 ， 作用获得协同 ， 各自的毒副反应大大减轻 。
（2） 应当指出的是 ， 发热是人体的一种保护性反应 ， 当体温升高时 ， 人体内的吞嗜细胞活性增强 ， 抗体的产生增多 ， 有利于炎症的修复 。但另一方面 ， 发热会使体力消耗 ， 感觉不适 ， 影响休息 ， 甚至可引起惊厥 ， 年老者 ， 体弱者在高热骤然降下时 ， 有可能引起虚脱 。故在应用本类药物时 ， 应严格掌握用量 ， 避免滥用 。
（3）用药应及时 ， 为避免药物对胃肠道的刺激 ， 应在饭后服药 ， 不要空腹服药 。特别值得注意的是 ， 高龄患者 ， 孕妇 ， 哺乳期妇女 ， 肝肾功能不全的患者 ， 有出血倾向的患者以及有上消化道出血和（或）穿孔病史的患者 ， 应慎用或禁用本类约物 。
（4）如患者对本类药物或其中成分之一有过敏史时 ， 不宜再用其他同类解热镇痛药 ， 因为这类药物中大多数之间有交叉过敏反应 。
（5）此类药物用于解热一般服用3天 ， 用于止痛服用5天 ， 如仍不见症状缓解或消失 ， 应及时向医师咨询 ， 不得长期服用【解热镇痛液相】
