大家都知道卵子是女性孕育孩子的重要部分 , 胚胎的出现是由于卵泡的生长而形成的 , 很多女性都不了解这种情况 , 所以有的人就会出现卵泡的异常导致不孕的情况 , 那么到底卵泡生长周期是什么 , 小编给大家讲解一下 。
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卵泡的生成发育从原始卵泡开始 。人每次月经周期通常只有一个原始卵泡在激素的调控下发育成熟 , 原始卵泡经初级卵泡与次级卵泡期 , 最后发育为排卵前卵泡(成熟卵泡) 。原始卵泡发育到初级卵泡的早期 , 不受垂体促性腺激素的控制 , 其发育取决于卵泡本身的内存因素 。到初级卵泡发育晚期 , 颗粒细胞上出现了FSH受体 , 内膜细胞上出现了LH受体 。到次级卵泡期 , 颗粒细胞上出现了FSH受体数量进一步增加 , FSH在雌激素的协高作用下 , 诱导颗粒细胞出现LH受体 , 并随着卵泡发育成熟 , 颗粒细胞与内膜细胞上的LH受体不断增加 。从初级卵泡发育阶段开始 , 卵泡接受垂体促性腺激素的控制 , 促使其发育成熟 。
【卵泡生长周期是什么】卵泡期开始时 , 血中雌激素与孕激素浓度均处于低水平 , 对垂体FSH与LH分泌的反馈抑制作用较弱 , 血中FSH表现逐渐增高的趋势 , 一二日后LH也有所增加 。近年发现 , 卵泡液中存在一种促进FSH分泌的蛋白质 , 称为促FSH释放蛋白(FSH-releasing protein) , 可能对FSH的增加起一定的作用 。生长发育的卵泡颗粒细胞上 , 除FSH受体增加外 , 还出现胰岛素样生长因子(IGF)及上皮生长因子(EGF)等与细胞增殖有关因子的受体 , 在FSH与各生长因子的作用下 , 颗粒细胞明显发育与分化 , 并产生芳香化酶 , 可将内膜产生并弥散转运至颗粒细胞的雄激素(主要为雄烯二酮)转变为雌激素 。LH与内膜细胞上的LH受体结合 , 通过cAMP-蛋白激酶系统 , 使胆固醇转变为雄激素 。内膜细胞产生雄激素 , 而在颗粒细胞转变为雌激素 , 称为雌激素分泌的双重细胞学说 。
排卵前一周左右 , 卵泡分泌的雌激素明显增多 , 血中的浓度迅速上升 , 与此同时 , 血中FSH的水平有所下降 , 这是因为:①雌激素选择地对FSH分泌产生抑制作用;②颗粒细胞产生的卵泡抑制素也对FSH分泌发挥抑制作用 。值得指出的是FSH浓度暂时处于低水平 , 但雌激素浓度并不因此而减少 , 却反而持续增加 , 其原因是雌激素可加强内膜细胞的分化与生长 , 可使LH受体数量增加 , 从而加强合成雄激素及转变为雌激素的过程 。
至排卵前一天左右 , 血中雌激素浓度达到顶峰 , 在其作用下 , 下丘脑增强GnRH分泌 , GnRH经垂体门脉转运至腺垂体 , 刺激LH与FSH的分泌 , 以LH的分泌增加最为明显 , 形成LH高峰(LH surge) 。若事先用抗激素血清处理动物 , 则LH峰不再出现 。毁损恒河猴下丘视前区后 , LH峰也消失 。所以 , LH峰是由雌激素高峰所诱导出现的 , 雌激素这种促进LH大量分泌的作用 , 称为雌激素的正反馈效应 。
在LH峰出现之前 , 卵母细胞已基本发育成熟 , 但由于包围卵母细胞的颗粒细胞分泌一种卵母细胞成熟抑制因子(oocyte maturation inhibitor , OMI) , 使卵母细胞成熟分裂中断于前期 。LH峰出现的瞬间 , 高浓度的LH立即抵消OMI的抑制作用 , 卵母细胞恢复中断了的成熟分裂 。成熟卵泡向效巢表面突出 , 形成透明的卵泡小斑 。LH在孕酮的配合下 , 使卵泡壁溶解酶(如纤溶酶与原酶等)活性增加 , 导致卵泡壁溶化和松懈 。此外LH又可使卵泡分泌前列腺素 , 后者促使卵泡壁肌样细胞收缩 , 于是卵细胞与附着的透明带 , 放射冠从破裂的卵泡壁处被排出 , 定过程称为排卵(ovulation) 。排出的卵子旋即被输卵管伞捕获被抑制 , 而注射外源LH或HCG(见后文)则能诱发排卵 , 可见LH峰是控制排卵发生的关键性因素 。
在人类 , 每个月经周期起初有15-20个原始卵泡同时开始生长发育 , 但是通常只有1个卵泡发育成为优势卵泡 , 最后发育成熟并排卵 , 其它卵泡均先后退化并形成闭锁卵泡 , 其原因尚不十分清楚 。
在卵泡期中 , 子宫内膜也发生相应的变化 , 主要表现为内膜增厚 , 腺体增多并变长 , 此期长为增生期 。
卵泡生长周期是什么?上面给大家介绍了关于卵泡生长周期的变化 , 从上面的这些内容中我们就可以很清楚的了解了 , 是需要一个过程的 , 而这个过程中如果遇到一些问题就可能导致疾病的出现 , 希望大家都能够正确的认识这种疾病 ,
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