肝炎患者若吃糖过多 ， 由于其肝功能降低 ， 不能将摄入体内的糖完全合成利用 ， 致使过剩的热量转化为脂肪 ， 沉积于肝脏 ， 以致引起脂肪肝 。进食脂肪类食物越多 ， 使本已失调的肝脏调解甘油三酯合成与代谢的能力进一步加重 ， 造成过多的中性脂肪即甘油三酯在肝内堆积而形成脂肪肝 。蛋白质、糖类和脂肪在体内是可以互相转化的 ， 当进入体内的糖分过多 ， 超过身体的需要时 ， 即可通过肝脏的代谢作用 ， 转化为脂肪存在肝脏、网膜和皮下等处 。可以这样认为 ， 补充营养不当是发生肝炎后脂肪肝的重要原因 ， 同时 ， 肝炎后伴发肥胖也是脂肪肝形成的“催化剂” ， 这种肝炎后肥胖性脂肪肝与单纯性肥胖引起脂肪肝的机制是有所不同的 。据统计 ， 慢性肝炎患者约有50％发生脂肪肝 。
脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变 ， 流行病学所调查的主要为酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝 。20世纪70年代 ， 肝活检的检出率仅约5％ ， 20世纪80年代末 ， 日、美等国学者利用B超普查时发现 ， 脂肪肝发病率约占人口总数的10％ ， 肥胖和糖尿病患者的50％ ， 嗜酒者的57.7％ 。肝活检非酒精性脂肪性肝炎检出率在西方国家为7％～9％ ， 日本为1.2％ 。酒精性肝炎患者约为非酒精性脂肪性肝炎的10～15倍 。
国内有人对87例肝炎合并脂肪肝的临床病理特征、发病机制进行了研究 ， 并通过诊断发现 ， 87例均经肝活检证实系肝炎后脂肪肝 ， 以慢性肝炎 ， 如慢性活动性肝炎、慢性持续性肝炎合并脂肪肝比例最大 ， 占86.2％ ， 其中又以中型慢性活动性肝炎最易发生脂肪肝 ， 轻型次之 ， 尤其是乙型肝炎表面抗原及乙型肝炎e抗原均阳性者易见 。病理特点除有肝炎基本病理学改变外 ， 尚有不同程度的肝实质细胞的脂肪变性 ， 脂肪变的肝细胞肿大 ， 细胞内有大小不等的脂肪滴将细胞核推向一侧 。轻度脂肪肝以小脂肪滴为主 。脂肪变性的肝细胞呈灶性或片状分布 ， 分布区域无明显规律 。其临床症状难与肝炎相区别 。87例中肥胖者26例 ， 占29.9％ ， 平均体重77.6千克 ， 最重者达90千克 。另有13例短期内体重明显增加 ， 平均每月增加体重2.5千克 。表明脂肪肝的形成与肥胖、过度卧床、短期内体重增加有明显的关系 ， 与单纯性肥胖性脂肪肝相似 。与单纯性肥胖性脂肪肝不同的是 ， 在肝炎合并脂肪肝时 ， 轻、中型者血脂检查可无明显的异常 。
肝炎后脂肪肝的发生时间取决于患者体质的差异及对疾病的敏感性 。国内有学者分析19例经肝活检证实为脂肪肝患者 ， 其患病毒性肝炎的病程为4个月～9年不等 ， 平均为3年 。高血脂持续时间为3个月～4年零7个月 ， 平均1年零3个月 。肝炎后的脂肪肝患者 ， 可能在患肝炎的急性期就潜伏了发生脂肪肝的倾向 ， 部分患者可能与急性期较长时间的食欲下降而引起的营养不良、热能不足有关 ， 缺乏蛋白质、维生素及胆碱、甲硫氨酸等去脂物质 ， 均可导致蛋白质、热能营养不良性脂肪肝 。肝细胞的严重受损 ， 使肝细胞内脂肪分解与氧化功能降低 ， 结果导致中性脂肪堆积在肝细胞内 ， 遂逐渐形成脂肪肝 。
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