血小板偏低是怎么回事，红细胞偏高血小板偏低是怎么回事
血小板低是咋回事？后果是什么？谢谢！ 引起血小板减少可有多种原因：1.血小板生成减少：（1）慢性再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征：部分患者可首先表现为血小板减少 ， 而后出现其他血细胞的减少 ， 骨髓涂片和骨髓活检具有一定鉴别意义 。 （2）感染:多见于小儿急性特发性血小板减少性紫癫 。 （3）放、化疗后引起血小板生成减少 。 2.血小板破坏增多：（1）自身免疫性疾病引起：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Evans综合征、甲亢、慢性肝炎等引起血小板生成减少 ， 有些患者可以血小板减少为首发症状 ， 数月乃至数年后才出现相应的典型症状 。 （2）抗磷脂综合征：也可先出现血小板减少 ，
以后才出现抗磷脂抗体和狼疮抗凝物阳性、血栓栓塞、流产等其他表现 。 （3）人类免疫缺陷病毒(HIV)：
相关的血小板减少性紫癜也是由免疫机制介导的 。 血小板减少可发生于HIV感染后无症状携带者和艾滋病患者的不同阶段 。 （4）药物性血小板减少症：如烷化剂 ， 氯霉素 ， 抗代谢药 ， 噻嗪类利尿剂 ， 乙醇等 ， 阿司匹林、消炎痛、扑热患痛等解热镇痛药 ， 青霉素、头孢菌素、磺胺、利福平等抗菌药物及肝素、卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠等药物 。 3.
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)：典型的TTP除血小板减少外 ， 还有微血管病性溶血、神经精神异常、肾功能不全和发热等表现 。 4.血小板分布异常引起血小板生成减少：如脾亢、骨髓纤维化、肝硬化、等导致脾肿大 ， 可使血小板在肝脏、脾脏滞留 ， 血小板分布异常 ， 引起血小板生成减少 。 因此建议首先明确诊断 ， 然后再根据病情针对性的进行中西医结合治疗 ， 血小板就会恢复正常 。 预祝身体早日恢复健康！
血小板低怎么办? 血小板主要是起止血凝血功能的 ， 血小板过低会有自发性出血的可能 ， 轻者是皮下出血 ， 也就是皮肤紫癜 ， 或是牙龈出血 ， 鼻出血 ， 严重就是内脏出血或是颅内出血 ， 是有生命的危险.
患者的情况建议做骨穿检查 ， 确诊病情 ， 针对性治疗
血小板偏低 ， 怎么办 ， 能是什么原因 本病的病因及发病机制尚未完全阐明 。 急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后 ， 提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关 。 慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体 。
一、血小板相关抗体慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体 。 若将慢性ITP病人的血浆输给正常人 ， 可使正常人的血小板减少；如将正常人的血小板输给ITP病人 ， 输入的血小板在短时间内被破坏 。 由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体 ， 称为血小板相关抗体（PAIC3）,95%为IgG型 ， 少量未IgM和IgM型 。 ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3) ， 其增高与PAIg增高成正比 。
二、血小板破坏机制正常血小板平均寿命为7~11天 ， 而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟 。 因为脾脏含有大量的巨噬细胞 ， 可产生高浓度的抗血小板抗体 ， 且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板 ， 因此脾脏成为血小板破坏的主要场所 。 肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所 。 慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后 ， 被巨噬细胞吞噬所致 。 急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面 ， 并与相应的抗病毒抗体结合 ， 导致血小板被破坏 。
三、巨核细胞成熟障碍因血小板好巨核细胞有共同抗原 ， 故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞 ， 使其成熟障碍 ， 从而影响血小板的生成 。
四、其他因素
1、雌激素的作用：慢性型多见于育龄妇女 ， 妊娠期容易复发 ， 提示雌激素可能在本病发病中其一定作用 ， 可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力；2、抗体损伤毛细血管内皮细胞 ， 引起毛细血管通透些增高而加重出血 。
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