(3)手术治疗:多采用面神经电凝术,颞骨内面神经减压术,神经切断术,面神经减压与神经切断及电凝术并用等 。
(4)中医认为本病属风痰入络,痹阻气血而致 。 治宜镇肝熄风,疏风通络,佐以豁痰宁神 。 可用镇肝熄风汤合涤痰汤加减:代赭石20g,熟地黄20g,当归12g,白芍20g,煅龙骨15g ,煅牡蛎15g,胆南星10g,半夏15g,僵蚕15g,茯神15g,全虫10g,远志10g 。 在急性期过后,可长期服用大活络丹等中成药 。
面肌痉挛有哪些病因?
面肌痉挛(Hemifacial Spasm,HFS)为阵发性半侧面肌的不自主抽动,通常情况下,仅限于一侧面部,因而又称半面痉挛,偶可见于两侧 。 开始多起于眼轮匝肌,逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展,逆向发展的较少见 。 可因疲劳、紧张而加剧,尤以讲话、微笑时明显,严重时可呈痉挛状态 。 多在中年起病,最小的年龄报道为两岁 。 以往认为女性好发,近几年统计表明,发病与性别无关 。 HSF发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫 。
⑴血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤 。 目前已知大约有80%~90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致 。 临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉(AICA)及小脑后下动脉(PICA)为主,而小脑上动脉SCA)次之 。 已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处,走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大,因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS 。 以往认为:HFS是由于动脉的搏动性压迫所致,近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫,这在一定程度上影响到HFS手术的预后 。
⑵非血管因素 桥脑小脑角(CPA)的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS 。 其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位 。 Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS;②占位对面神经的直接压迫;③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等 。 另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS 。 如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS 。 Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS 。 在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS 。
⑶其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因,且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS 。 而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变 。 Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS 。 关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨 。
此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化 。 家族性HFS迄今仅有几例报道,其机理尚不明了,推测可能与遗传有关 。
面肌痉挛(HFS)如何治疗?
(1)药物治疗
传统的药物治疗多采用抗癫痫药物如苯妥英钠、卡马西平和安定等,其他药物,如卡巴酚酊、非氨酯等,据报道对某些HFS有特效,但尚不足以推广应用 。
(2)封闭治疗
以往药物治疗HFS效果不佳时,临床可采用酒精进行局部封闭,但往往导致面瘫,且易复发 。
近几年,肉毒杆菌毒素A(Botuline Toxin A,BTA)被广泛应用于HFS的封闭治疗 。 与酒精封闭相比,完全性面瘫发生的比例小,作用持久 。 90%以上的病人有不同程度的好转,药效可维持3~4个月 。 其副作用为眼球发干、上睑下垂及轻度面瘫等 。 其毒性具有剂量依赖性,可产生称为“燃点现象”的精神过敏 。 另外,对于植物神经系统也有影响 。 可导致心慌、心悸和血压升高等 。 当与其他损害神经肌肉接头的药物合用时,毒性作用增大,治疗HFS时推荐使用小剂量(12.5u)、多次(3~4次/年)、间歇性应用BTA 。
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