二、肾小球血浆流量 肾小球入球端到出球端， 由于血浆胶体渗透压逐渐升高， 造成有效滤过压递减 。 血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度 。 血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关 。 当血浆流量增多时， 其胶体渗透压上升速度变慢， 有效滤过压递减速度随之减慢， 肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长， 滤过率增大；相反， 肾小球血浆流量减少， 肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短， 滤过率减少 。 正常情况下因肾血流量存在自身调节， 肾小球血浆流量能保持相对稳定， 只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下， 因交感神经兴奋增强， 肾血管收缩， 使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时， 才引起肾小球滤过率降低 。
三、滤过膜通透性和滤过面积的改变 肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量 。 血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质， 如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过， 而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用， 因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜 。 此外， 血浆中分子量为64000的血红蛋白， 本可以滤过， 但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在， 因而也不能通过 。 发生大量溶血时， 血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量， 这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出， 形成血红蛋白尿 。
正常情况下滤过膜通透性比较稳定， 只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分 。 例如肾小球炎症或缺氧时， 常伴有蛋白尿 。 过去认为这是滤过膜通透性增大所致 。 近年来研究发现， 此时滤过膜通透性是减小而不是增加 。 蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失， 对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱， 使白蛋白易于滤过所致 。 当病变引起滤过膜损坏时， 红细胞也能滤出形成血尿 。 肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2 。 人在正常情况下， 全部肾小球都处于活动状态， 因而滤过面积保持稳定 。 病理情况下， 如急性肾小球肾炎， 肾小球毛细血管内皮增生、肿胀， 基膜也肿胀加厚， 引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞， 致使有效滤过面积减小， 滤过率降低， 出现少尿甚至无尿 。
影响肾小球滤过和肾小管重吸收的因素有哪些 一、有效滤过压
组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化， 都能影响有效滤过压， 从而改变肾小球滤过率 。
肾小球毛细血管血压的改变实验证明， 动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时， 肾血流量存在自身调节能保持相对稳定， 肾小球毛细血管血压无明显变化 。 关于自身调节的机制， 多数人认为， 动脉血压升高时， 入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩， 血流阻力增大， 使肾小球毛细血管的血流量不致增多， 血压不致升高， 因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时， 入球动脉管壁舒张， 血流阻力减小， 使肾小球毛细血管的血流量不致减少， 血压不致下降， 因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化 。 这说明机体对肾小球滤过功能的调节， 是通过肾血流量自身调节实现的， 以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行 。 但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血）， 超出了肾血流量自身调节范围， 肾小球毛细血管血压将相应下降， 使有效滤过压降低， 肾小球滤过率减少而引起少尿， 当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时， 可导致无尿 。 高血压病晚期， 因入球动脉发生器质性病变而狭窄时， 亦可使肾小球毛细血管血压明显降低， 引起肾小球滤过率减少而导致少尿， 甚至无尿 。
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