甲状腺功能亢进症的发病机制

甲状腺功能亢进症的发病机制

甲状腺功能亢进症(简称甲亢) , 是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素 , 造成机体代谢亢进和交感神经兴奋 , 引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症 。 多数患者还时常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状 。
 

甲状腺功能亢进症的发病机制

文章插图

①尿浓缩功能受损
甲亢时由于肾髓质血流量增加 , 髓质内溶质浓度减少使渗透压降低 , 尿浓缩功能受损 , 甲亢时血清渗透压高于正常 , 同时并有高血钙 , 高尿钙 , 突出表现为多饮多尿 , 明显口渴 , 由于体内产热增高 , 进食 , 进水量增加以及胃肠道功能失调也可影响水排出 , 甲亢时血清钠与钾均正常 , 醛固酮分泌亦正常 。

②钙 , 磷物质的代谢障碍
甲状腺激素可兴奋破骨和成骨细胞 , 导致骨质脱钙 , 尿钙 , 磷排出增加 , 血钙浓度则一般正常或稍高 , 血AKP可增高 , 此外 , 血钙升高的原因还可能与骨转移加速 , PTH作用增强 , 降钙素缺乏及维生素D活性增强等因素有关 , 甲亢时促进肾脏产生高活性维生素D3代谢产物 , 其可刺激胃肠道吸收钙 , 减少肾小管回吸收钙与磷酸盐 , 促进尿磷排出增加 , 由于骨的吸收与形成均加速且以吸收加强为主 , 加上明显的钙磷代谢障碍 , 甲亢患者可发生骨质疏松 。

③肾小球滤过率及肾小管回吸收率与排泌能力增加
甲状腺激素兴奋心肌交感神经 , 儿茶酚胺作用增强;甲状腺激素对心肌有直接作用 , 促进蛋白合成 , 增加心肌中Na+-K+-ATP酶活性 , 增加肌浆网中的Ca2 -ATP酶活性 , 增加肌球蛋白ATP酶活性 , 从而增加心肌收缩 , 增多心脏搏出量 , 静息时心率加速 , 周围血管阻力减少 , 动脉血压升高 , 表现为典型的高血流动力学循环 , 此时对肾脏的影响表现为肾血浆流量 , 肾小球滤过率增加 , 肾小管回吸收率与排泌能力增加 。
 
甲状腺功能亢进症的发病机制

文章插图

④肾小管酸中毒
甲亢时可合并远端型肾小管性酸中毒 , 可能与钙盐沉积影响肾小管功能有关 , 此外 , 由于甲亢时的自身免疫障碍 , 同时造成甲状腺和肾小管病变 。
 
甲状腺功能亢进症(甲亢)及甲状腺功能减退症(甲减)是全球高发疾病 , 并严重影响人群健康 , 甲状腺激素对生长发育及能量代谢至关重要 , 不过临床发现碘摄入对降低甲状腺疾病发病风险有帮助 , 而患者朋友一定要注意无论是那种情况的甲亢一定要配合医生积极治疗 。
【甲状腺功能亢进症的发病机制】

    推荐阅读