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癌细胞的特点( 二 )

小知识


2．腺癌
一般起源于柱状上皮和腺上皮 。 根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型 。
高分化腺癌 常形成腺样排列 。 癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡 。 核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大 。
低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见 。 癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构 。 核小偏位，边缘胞质隆起 。 核染色质较粗，核仁小 。
3．小细胞型未分化癌
一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤 。 癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形 。 胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状 。 这是未分化癌的特征性表现 。
编辑本段内部成因
癌细胞
在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因 。 这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes) 。 原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变 。 正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变 。 然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变 。 原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活 。
癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的 。 人的一生大约要进行10^16次细胞分裂 。 即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6 。 可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率 。 由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力 。 然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高 。 由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞 。 一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变 。 经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变 。
虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞 。 流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方 。 癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应 。 癌症的发生要有许多因子的共同作用 。 体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞 。 因此，许多癌症不是不可避免的 。
细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes) 。 抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变 。 如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症 。 在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动 。
编辑本段外部成因
化学致癌因素
癌细胞
这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多 。 经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多 。 化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中 。 人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生 。 广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等 。

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