版块 “长生不老药”概念爆发 NMN版块集体涨停 是不是智商税( 二 )
Sirtuins可以对细胞内NAD+水平做出反应，从而将“NAD+增加”的信号转化输出为与细胞损伤修复和代谢调控相关的多种生物活性。这一特性赋予NAD+增强剂巨大的保健和治疗潜力，包括生物钟调节、神经保护、骨骼肌抗衰老、心血管保护、代谢紊乱改善、肝肾功能保护等。
逆转血管衰老
提高衰老血管内皮中NAD+水平将成为一种潜在的治疗方法，有望治疗因血流减少而发展的疾病，如缺血再灌注损伤、伤口愈合缓慢、肝功能障碍等。
因为SIRTs和血管衰老的关系， NMN已经在一些研究中体现出效果：
①NMN能恢复老龄小鼠颈动脉内皮依赖性舒张功能，增加动脉弹性，降低衰老血管的氧化应激水平。
②NMN 对小鼠的治疗取得显着疗效：通过促进sirt1-依赖的毛细血管密度的增加，改善了老年小鼠的血液流动和耐力。
③NMN可通过改善年龄诱导的血管内皮功能障碍和神经血管偶联反应，显著改善老龄小鼠的认知功能，NMN可降低老龄小鼠脑微血管内皮细胞线粒体ROS，恢复NAD+和线粒体能量。
肝肾保护作用
脂肪肝常发生于中老年人或内脏脂肪过多者。如上所述，这些人的NAD+水平往往不足。啮齿动物研究表明，通过抑制PARPs、CD38、烟酰胺N-甲基转移酶或补充NAD+前体，可以预防代谢紊乱或衰老引起的肥胖、酒精性脂肪性肝炎和非酒精性脂肪性肝炎，改善葡萄糖稳态和线粒体功能障碍。
NAD+前体不仅能改善肝脏的健康，还能增强其再生能力，保护肝脏免受肝毒性损害。与未治疗的对照组相比，部分肝切除术后，接受过NAD+前体治疗的小鼠肝脏再生增加且更加均匀，脂肪变性持续期缩短，DNA合成增加，脂质代谢显着改善。
也有一些研究证据从不同角度论证了NAD+对肾功能的重要性:在啮齿类动物中，通过补充NAD+激活SIRT1和SIRT3可以保护高糖诱导的系膜细胞肥大；NMN对顺铂引起的小鼠急性肾损伤有保护作用。
骨骼肌抗衰老
肌肉老化是老年人行动能力和劳动力下降的主要原因之一，也是最容易被感知的老化。
与年轻小鼠相比，老年小鼠的肌肉萎缩，胰岛素信号迟钝，骨骼肌细胞的葡萄糖摄取能力下降。实验发现，用NAD+前体治疗老年小鼠，可显着改善衰老小鼠的肌肉功能。用NMN连续7天治疗老年小鼠，其线粒体功能增强，ATP生成增多，炎症水平降低，骨骼肌对代谢的偏好糖酵解逐渐向有氧氧化转化，诸多与年龄增大有关的不利生理进程被逆转。
肌肉干细胞是肌肉组织细胞的后备军，在肌肉需要再生时发挥关键作用。组织干细胞的老化被认为是组织乃至生物体细胞老化的重要原因之一。NAD+前体可以通过改善线粒体功能，显著延缓肌肉干细胞的衰老，维持其数量和质量。
除了老年个体，“胖而虚”者或许也能从NAD+前体获益，有研究显示，高脂饮食喂养的小鼠在服用NAD+前体后，骨骼肌氧化代谢、能量生成改善，肌肉耐力得到显着提高，运动能力增强。
保护受损的心脏
维持NAD+水平以保证SIRT3活性，对于心脏功能维持，以及心脏损伤后恢复至关重要，已有诸多啮齿类动物研究佐证：
①SIRT3缺乏的大鼠在13个月时会出现心脏纤维化和心肌肥厚，并且病情会随着年龄的增长而加重，NMN可以逆转这种变化。
②当NAMPT过表达时，或使用NMN治疗是，能够显着防止心脏缺血-再灌注所造成的心肌梗死面积。
③NAD+前体治疗可改善小鼠缺铁性心力衰竭，优化线粒体功能。
④NAD+前体通过SIRT3的活化，保护甚至恢复弗里德希氏共济失调 心肌病小鼠模型的心脏功能到基本正常水平。
这些证据表明，NAD+前体可能被用作潜在的药物来改善心血管事件的不良后果。
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