CANTOS临床试验：发现血管阻塞的真凶，打脸胆固醇理论
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胆固醇背了几十年的黑锅 ， 终于慢慢沉冤得雪了 。
近年来 ， 有很多研究发现 ， 降低胆固醇 ， 并没有减少心脏病的发病率 。
30 多年前 ， 一种可能降低心脏病发作风险的药物诞生 ， 它是他汀类药物 ， 被广泛用来降低胆固醇 。
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尽管每年吃它的人无数， 心脏病仍然是全球死亡的主要原因 。
很多专家对降低胆固醇的策略表示质疑 ， 体内炎症才是心脏病的罪魁祸首 ， 胆固醇只是一个救火队员 。胆固醇理论失败论
胆固醇一直被视为导致心脏病的头号公敌 ， 医生经常把它和心脏病联系在一起 。
胆固醇是一种脂质 ， 存在于我们身体的所有细胞中 ， 是我们生存所必需的物质 。
由于脂质是疏水性的（即不能溶于水） ， 我们的血液主要由水组成 ， 胆固醇必须通过称为脂蛋白的亲水载体分子通过血液运输 。
两大类脂蛋白 HDL 和 LDL 经常被分别称为“好”和“坏”胆固醇 。
高密度脂蛋白 (HDL) 通过将胆固醇输送到肝脏 ， 帮助清除血液中的胆固醇含量 ， 而低密度脂蛋白 (LDL) 将胆固醇输送到肌肉和脂肪组织 。
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被称为“坏”的低密度脂蛋白将胆固醇运输到我们体内的细胞过程中 ， 可能存在导致动脉斑块的积聚 ， 造成心脏病的假说 。
所以 ， 几十年来 ， 研究人员一直认为 ， 低密度脂蛋白颗粒会在动脉中积累 ， 导致斑块积聚 ， 导致心脏病发作 。
但是 ， 降低胆固醇的药物 ， 并没有减少心脏病的发作 。
而且 ， 研究发现 ， 大约一半的心脏病患者的低密度脂蛋白水平是属于正常范围值的 。心脏病真正的元凶 ， 炎症
那问题到底出在问题 ， 凶手可能另有他人 。
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很多专家做出来假设 ， 体内炎症可能才是导致心血管疾病的重要因素 。
→什么是炎症？
炎症是身体对损伤的一种保护性免疫机制 ， 会导致疼痛、发红、肿胀和发热等反应症状 。
细胞因子通过将免疫细胞聚集到损伤的身体部位 ， 来修复和清除病原体和受损细胞 。
所以 ， 短期的炎症对身体起到保护作用 ， 而炎症反应 ， 通常会在感染或损伤得到修复后自动消失 。
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但是 ， 当炎症失控或没有得到及时调节时 ， 它可能就会导致慢性炎症性疾病 ， 例如自身免疫性疾病、癌症、糖尿病和抑郁症等等 ， 都可能是持续性的低度炎症所导致的 。
→慢性炎症 ， 比胆固醇靠谱
是什么让专家慢慢开始意识到 ， 炎症可能才是导致心血管疾病的重要因素？
因为越来越多的证据表明 ， 炎症的生物学指标 C 反应蛋白 (CRP) 在预测心脏病风险方面 ， 比胆固醇指标更靠谱 。
这种慢性低水平炎症 ， 可能来自很多因素 ， 例如吸烟、饮酒、糖尿病等慢性疾病、不良饮食生活习惯、精神压力、抑郁、缺乏运动和低密度脂蛋白高低波动等等影响 。①
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