IT|研究发现某些化合物可导致耐药性疟疾寄生虫的自毁研究发现某些化合物可导致耐

尽管抗疟疾药物和疫苗不断得到改进，但导致该疾病的寄生虫的变异能力和对治疗的抗药性是公共卫生官员的一个主要关切。科学家们已经发现了一种非常有前途的新武器，可以帮助解决这个问题，他们证明了一种隐蔽地渗入疟疾寄生虫的新型化合物如何能使它们自我毁灭，重要的是，在对目前可用药物有抗药性的类型中这样做令其显得更有价值。

【IT|研究发现某些化合物可导致耐药性疟疾寄生虫的自毁】

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这项研究由墨尔本大学的科学家领导，他们指出需要新的治疗方法来帮助遏制每年数十万与疟疾有关的死亡。科学家们指出，在过去的半个世纪里，疟疾寄生虫已经对七种不同的药物产生了抗药性，尽管历史悠久的疫苗最近已经大规模地推出，但仍然需要新的方法。
在一类被称为核苷磺酸盐的化学品当中，科学家们通过筛选找到了一种特别的化学品，它能抑制名为恶性疟原虫的疟疾寄生虫的生长，同时使健康细胞不受损害。该分子被称为ML901，其作用方式既有趣又具有科学意义，它以一种开辟未来治疗药物新攻击途径的方式拆解了寄生虫。
"ML901通过一种不寻常的反应劫持机制发挥作用，"共同主要作者Leann Tilley教授说。"想象一下，一种可以用来对你的车辆发动自毁攻击的隐形武器--猛踩刹车并切断发动机动力。ML901找到了疟疾寄生虫用来生成自我繁殖所需蛋白质的机器中的一个特殊缺口，并阻止它这样做。"
据科学家们说，这有效地使寄生虫自我毁灭，ML901与一种泛酸结合，破坏了寄生虫赖以生存的蛋白质生产链条。这一点在人类血液培养物和动物细胞上得到了证明，ML901被证明对目前药物有抗药性的疟疾寄生虫有效，而且效果迅速而持久。这意味着它不仅有可能被用来治疗这种疾病，而且可以防止其传播。它还显示了防止受感染者将疾病传染给他人的潜力，这对阻止疟疾的传播至关重要。
这些有希望的结果为科学家们提供了一个跳板，以寻求下一代的疟疾药物治疗。接下来的步骤不仅包括寻找具有类似效果的药物，还包括试验对ML901进行调整以改善其在体内的吸收和分布。
该研究发表在《科学》杂志上。