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过敏性咳嗽怎样根治，过敏性咳嗽老不好怎么办( 五 )

小知识


      通过补充抗过敏益生菌康敏元降IgE的免疫疗法逐渐减少药物治疗量 ， 以最小的剂量或停止抗过敏甚至激素控制哮喘后 ， 使过敏性哮喘患者病情达到最佳疾病持续稳定的状态 。
二、抗过敏益生菌康敏元降IgE抗过敏
      血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示 。 过敏原进入机体诱导产生特异性IgE ， IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞 ， 使机体进入对该过敏原特异致敏状态 ， 当过敏原再次接触时 ， 与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应 ， 继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质 。
      过敏是一种免疫疾病 ， 是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况 。 过敏体质患者 ， 在临床上调查的时分 ， 往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者 ， 如出现过敏性鼻炎后慢慢又出现过敏性咳嗽 ， 有些小儿合并有荨麻疹或异位性皮炎等 ， 与正常人比较 ， 过敏体质患者血清IgE显着升高 ， 肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多 。 临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果 。
      依据排泄细胞因子品种的不一样 ， 将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群 。 而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果 。 TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理 ， 在健康情况下 ， TH1和TH2会相互平衡 ， 且同时接受辅助性T细胞调控 ， 在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后 ， TH2过度活化 ， 致使TH2细胞激素排泄量过高 ， 促使IgE升高 ， 使血清中IgE浓度上升 ， 从而引发过敏 。 降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的康敏元复方抗过敏益生菌菌株 。
三、降低过敏原特异性IgE
      抗过敏益生菌康敏元益生菌采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物：唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊氏乳杆菌 ， 通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加 ， 可有效改善过敏症状 ， 调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE ， 从而改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法 。 复方抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合 ， 活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素 ， 属于先天免疫的一个环节 ， 因此 ， 借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等 ， 经先天免疫系统 ， 确实能活化T细胞的发育 。
四、IgE与小儿过敏性咳嗽变异性哮喘
      体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是特应症和变应性哮喘的共同特征和共同识别标志 ， IgE水平的高低与过敏性咳嗽和哮喘发病的严重程度呈正相关 。 体内IgE水平的增高往往可以反映过敏性患者持续的过敏性咳嗽并发哮喘患者过敏症状的存在 。 对一组哮喘儿童的研究表明 ， IgE水平与哮喘的诊断及AHR相关 ， IgE升高已被确定为哮喘的危险因素 ， 即使在非过敏性过敏性哮喘患者也是这样 。 前瞻性研究显示 ， 在特应性家族 ， 暴露于过敏原并随后出现IgE升高与发展为哮喘的可能性相关 。
      父母的遗传基因可使儿童在出生时即具有特应性素质 ， 这种先天性过敏体质是儿童在以后的人生中罹患过敏性鼻炎和过敏性哮喘的潜在危险因素 ， 在后天的环境因素影响下这些儿童易感性高 ， 呼吸道容易反复感染并合并过敏反应 ， 极易使之发展为过敏性哮喘 。 过敏性哮喘患者多具有较为明显的家族特应症病史和遗传史 ， 尤其在哮喘儿童表现更为明显 。 哮喘患儿具有特应症（atopy）的比例明显高于正常儿童 ， 这主要表现在血清总IgE和特异性IgE水平明显增高、婴幼儿湿疹患病率增加和过敏性鼻炎、荨麻疹等过敏性疾病的发病率增加 。

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