（一）病毒诱发的气道内嗜酸细胞等炎性细胞浸润和活化
（二）病毒对体内细胞因子的影响
病毒和过敏原一样，甚至可做为很强的一种过敏原可以诱导T细胞的免疫类型的分化，但分化的种类不同 。 过敏原可以诱导TH2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，而呼吸道病毒感染则主要诱导TH1细胞反应，以分泌IFN-γ为主要特征，两组细胞因子具有拮抗作用 。 但是近年研究证实由某些呼吸道病毒感染引起的细胞因子涉及到了对过敏性咳嗽的病理生理学产生不利的影响，例如RSV的G蛋白也可以诱导小鼠和人类产生TH2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，促进IgE的合成和嗜酸细胞的浸润，诱发气道炎症以及气道高反应性等过敏性咳嗽的主要机理，这在婴幼儿过敏性咳嗽和儿童过敏性咳嗽更为明显 。 此外被动转移RSV的G蛋白-特异性T细胞给小鼠可以诱发肺内的嗜酸细胞浸润，使过敏性咳嗽等肺病的发病率增加 。
康敏元益生菌降低IgE抗体，抑制哮喘 Th2 型免疫反应，对过敏性咳嗽变异性哮喘治疗新靶点具有重大意义可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期 。
“肺-肠相表里”肠道益生菌直接关乎儿童过敏性咳嗽和哮喘的治愈，微生物调节免疫抗过敏成为过敏性哮喘儿童长期调理的安全方法，康敏元抗过敏益生菌通过免疫新靶点的介入调节可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期 。
《自然-免疫学》刊登了一则关于“肠-肺轴”的研究：肺和肠道微生物菌群在呼吸道健康和疾病中的作用，来自世界各地的实验室已经推翻了"肺部无菌“的陈旧观点 。 大量研究表明，健康状态下的肺部，存在着一种微生物”迁入迁出“的稳态平衡 。
2018年，Science杂志以《肺炎起源于肠道》为标题，刊登了一则Mjomberg等人发表的一项重要的，肠道免疫细胞迁移到肺部、参与肺部免疫反应的研究，首次证实ILC2S会从肠道转移到肺部参与肺部炎症 。
【重点】”操纵“微生物菌群以对抗呼吸系统疾病
在动物模型中，共生微生物益生菌与呼吸道炎症如肺炎，过敏性哮喘等疾病有着重要的关系 。 在这些情况下，微生物益生菌可能通过帮助建立健康的稳态免疫平衡来激发其有益效果 。
在益生菌干预肺部炎症和过敏性哮喘方面，主要机制包括：益生菌给药可增加抗体产生、增强自然杀伤细胞活性和IFN-Y、IL-10增加 。 能够诱导Treg细胞 。 在《中国哮喘儿童全景报告》中就提到，提高益生菌的比例，可作为过敏性哮喘的辅助干预策略 。 然而，在人类中的益生菌干预却往往不能得到令人兴奋的结果，这是因为，菌株在不同的环境中的功能与生存能力具有差异，并不是所有的益生菌都能都干预免疫细胞IL-10等免疫因子的调节 。
近年来，由台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研制的康敏元抗过敏益生菌经空军军医大学西京医院儿科对口服 6 种益生菌的混合制剂对哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制 的临床研究成果：
【 结论】 康敏元抗过敏益生菌通过诱导 Tregs 及细胞因子 IL-10 的产生 抑制哮喘小鼠的气道炎症，对哮喘具有一定的治疗作用 。
因为过敏性咳嗽或是过敏性哮喘的发生部位是肺部，所以，让人们在早期无法与免疫联系起来，过敏性咳嗽和过敏性哮喘是免疫问题 。 而不为人知的“肺-肠轴”学说，更是不被大家所了解，我们在治疗儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘时，单纯使用抗过敏药如顺尔宁或是布地奈德激素雾化，这些方法并没有参与过敏的免疫调节，要想在儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘的治疗方案更全面，就不得不去考虑新的层面：那就是“肺-肠循环”可以参与肺部炎症的免疫调节 。 而“肺-肠轴”主要指的就是肠道微生物菌群生态和肺部疾病如过敏性哮喘，慢阻肺之间的关系 。
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