③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min) ， 迅速纠正引起低血压的心律失常 ， 如心房扑动、心房颤动等 。 维持平均动脉血压>80mmHg ， 心脏指数>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h 。 同时积极进行溶栓、抗凝治疗 ， 争取病情迅速缓解 。 需指出 ， 急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内 ， 因此 ， 治疗抢救须抓紧进行 。
④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂 。 也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注 ， 既可解除支气管痉挛 ， 又可扩张肺血管 。 呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗 。
(2)溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段 ， 需要巨大的人力、物力及财力支持 。 尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗 ， 但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的 。 急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查 ， 并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效 。
在美国 ， 目前估计尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治疗 ， 该疗法的不够普及可能是肺栓塞病死率长期不降的重要原因之一 。 我国在20世纪90年代逐渐开展了急性肺栓塞溶栓治疗 ， 特别是经过1997～1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”研究后 ， 溶栓方法已趋向规范化 。
溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶 ， 迅速裂解纤维蛋白 ， 溶解血块;同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ ， 干扰血液凝血作用 ， 增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解 ， 抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合 ， 发挥抗凝效应 。 常用的溶栓药有：
①链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋白 ， 与纤溶酶结合形成激活型复合物 ， 使其他纤溶酶原转变成纤溶酶 。 链激酶具有抗原性 ， 至少6个月内不能再应用 ， 作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应 。
②尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得 ， 无抗原性 ， 直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用 。
③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂 ， 用各种细胞系重组DNA技术生产 ， 阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性 ， 直接将纤溶酶原转变成纤溶酶 ， 对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原) 。
美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案是：A.链激酶负荷量25万U/30min ， 继10万U/h ， 持续24h滴注;B.尿激酶负荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg) ， 继2000U/(1b?h) ， 持续滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h ， 持续外周静脉滴注 。 1992年Goldhaber等比较了尿激酶负荷剂量100万U/l0min ， 继300万U/2h静脉滴注方案与阿替普酶(rt-PA)100mg/2h静脉滴注方案 ， 结果对急性肺栓塞的疗效与安全性方面两方案相似 。
国内“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”规定的溶栓方案是尿激酶2万U/(kg?2h) ， 外周静脉滴注 。 某院溶栓方案尿激酶与上相同 ， 阿替普酶(rt-PA)以体重多少为50～100mg/2h ， 外周静脉滴注 。
溶栓疗法的优点是：①比单用肝素血块溶解得快;②可迅速恢复肺血流和右心功能 ， 减少并发休克大块肺栓塞的病死率;③减少血压和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和复发率;④加快小的外周血栓的溶解 ， 改善运动血流动力学反应 。
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