新研究表明，“细胞死亡”并非不可逆( 二 )
后续 ， 体外记录和活细胞定量钙生物传感表明 ， 孔隙介导的“钙进入”（calcium entry）会参与一个能够改变磷酸肌醇平衡的反馈回路 ， 并有效地令孔隙产生“自闭合”现象（self-closing）；此外 ， 其他下游元素 ， 如第二信使和膜电位也可能有助于改变孔隙的开合状态 。
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Figure 4. 钙驱动的GSDMD孔隙动力学自我调节综述（图片来源：Nature Communications）
通过观察各种情况下的孔隙后 ， 研究人员发现：如果将细胞置于特定浓度的钙离子环境下 ， 仅在几十秒内就会触发孔隙的关闭 。这种蛋白质对外部环境产生的自动反应提供了证据 ， 证明细胞焦亡可以进行动态的自我调节 。
Gray Mo表示 ， 这一结果表明“细胞焦亡”这一形式的细胞死亡过程并非单向性的 ， 它实际上还配有一个“取消按钮”/“开关按钮”来终止或控制该进程的发展 。
而了解如何控制这一过程 ， 则为药物研发开辟了新的思路——现在 ， 科学家们可以开始寻找能够从两方面起到作用的药物（促进细胞死亡或限制细胞死亡） ， 毕竟在过去 ， 人们常常只考虑了其中的一个方面 。
研究人员希望能够通过这种方式更好地研究与“细胞死亡过程失常”（malfunctioning cell death processes）有关的疾病 ， 比如癌症 ， 以及可能因该过程所引起的炎症失控而导致的复杂感染情况 。这些棘手的感染情况包括败血症（sepsis）和急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome）等 ， 而后者更是近两年所流行的新冠肺炎（COVID-19）的主要并发症之一 。
参考文献:
[1]Nature Communications:
Gasdermin D pores are dynamically regulated by local phosphoinositide circuitry
https://www.nature.com/articles/s41467-021-27692-9
[2]University of Illinois Chicago:
Scientists uncover new information about cellular death process, previously thought to be irreversible
来源：健康界
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